【摘 要】
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目的:程序性死亡受体1（programmed cell death 1,PD-1）在下调T淋巴细胞中存在巨大影响,但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨PD-1调控乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF）CD8+T淋巴细胞功能障碍中的作用。方法:招募30例HBV-ACLF患者和30
【基金项目】
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国家自然科学基金“PD-1调控糖酵解介导慢加急性肝衰竭T淋巴细胞功能障碍的机制研究（编号:81700562）”；
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目的:程序性死亡受体1（programmed cell death 1,PD-1）在下调T淋巴细胞中存在巨大影响,但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨PD-1调控乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭（hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF）CD8+T淋巴细胞功能障碍中的作用。方法:招募30例HBV-ACLF患者和30例健康对照者（healthy controls,HCs）。分析HBV-ACLF和HCs外周血CD8+T淋巴细胞数量和功能、PD-1、葡萄糖转运体1（glucose transporter 1,Glut1）表达差异。体外培养HCs的CD8+T淋巴细胞作为HC组,分别用PD-L1-Ig G和Ig G培养ACLF患者的CD8+T淋巴细胞作为ACLF+PD-1组和ACLF组。分析HC组、ACLF组和ACLF+PD-1组的CD8+T淋巴细胞数量和功能、PD-1表达、糖原摄取能力、Glut1、己糖激酶2（hexokinase,HK2）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase,PKM2）表达情况。结果:相比HCs,HBV-ACLF患者外周血CD8+T淋巴细胞绝对数降低（p=0.005）,PD-1表达增加（p=0.021）,Glut1表达降低（p=0.016）。在体外,ACLF CD8+T淋巴细胞的糖原摄取能力明显低于HCs（p=0.017,均p＜0.001）。当PD-1/PD-L1被激活时,糖原摄取率和Glut1、HK2、PKM2的表达水平呈下降趋势（ACLF+PD-1组与ACLF组比较,均p＜0.05）。ACLF+PD-1组CD8+T淋巴细胞功能,Ki67、CD69、IL-2、INF-γ、TNF-α等生物标志物均低于ACLF组（均p＜0.05）。结论:1.HBV-ACLF患者出现CD8+T淋巴细胞功能障碍。2.PD-1诱导的T淋巴细胞功能障碍可能与糖酵解抑制有关。
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