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目的:将表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒(Newcastle disease virus expressing therabies virus glycoprotein，rl-RVG)感染至体外培养的人肺腺癌A549细胞、小鼠肺腺癌LA795细胞，观察重组新城疫病毒rl-RVG对肺腺癌细胞株A549、LA795的迁移影响，初步探讨重组新城疫病毒抑制细胞迁移及其可能的机制。 方法:重组新城疫病毒rl-RVG直接感染A549、LA795细胞为rl-RVG实验组，新城疫病毒LaSota株处理的A549、LA795细胞组及未感染病毒的A549、LA795细胞组各自代表NDV对照组及空白对照组。Western blot法检测新城疫(Newcastle disease virus，NDV)血凝素-神经氨酸酶糖(HN)蛋白及狂犬病毒糖蛋白(Rabies Virus Glycoprotein，RVG)，细胞增殖实验测定新城疫病毒使用的最佳作用浓度;划痕实验及Transwell法测A549迁移;免疫荧光法检测MMP2蛋白表达;Western blot法检测E-cadherin、MMP2蛋白表达。 结果:空白对照组无NDV、rl-RVG表达，rl-RVG仅在感染rl-RVG细胞组有表达，NDV在感染rl-RVG细胞组及感染NDV细胞组皆有表达;与空白对照组相比，rl-RVG及NDV稀释浓度大于5×10-5对细胞的增殖有抑制作用(P＜0.05); rl-RVG组迁移的距离及细胞数明显减少(P＜0.05)。与空白对照组及NDV感染组相比，免疫荧光法显示rl-RVG组MMP2蛋白表达水平减弱(P＜0.05)，MMP2蛋白表达水平下降(P＜0.05); Western blot法显示rl-RVG组E-cadherin蛋白表达水平上调(P＜0.05)，MMP2蛋白表达水平下降(P＜0.05)。 结论:成功构建的重组新城疫病毒rl-RVG能稳定、高效地转染致人肺腺癌A549、小鼠肺腺癌LA795的迁移抑制，并可能通过影响肺腺癌A549、 LA795上皮细胞-间质转化(epithelial mesenchymal transition，EMT)过程中的调控因子E-cadherin，MMP2蛋白而对细胞迁移而作用。