目的肌腱粘连严重影响患肢功能,是手外科中一项棘手的问题,其发生机制仍不明确。已知转录因子NF-κB RelA/p65在肝、肾等纤维化疾病中发挥重要作用。本课题旨在探究p65在肌腱粘连形成中的作用及其机制,为肌腱粘连防治提供新的理论依据。方法检测人肌腱粘连组织中基因表达差异、p65和细胞外基质的表达情况;考察大鼠肌腱损伤模型中p65与肌腱粘连的关系;通过小干扰(si)RNA抑制p65,从体内考察p65抑制对肌腱粘连形成的影响;最后,在体外成纤维细胞中分别通过p65 siRNA、p65特异性抑制剂(Helenalin和JSH23)三种方法抑制p65,探究体外p65对肌腱粘连形成的影响及机制。结果基因芯片显示,人肌腱粘连组织较正常组织中NF-κB通路表达上调;免疫组织化学和Western blot表明p65和细胞外基质在人粘连组织中高表达;其次,大鼠体内p65高表达与粘连程度、细胞外基质和炎症因子表达正相关;而体内干扰p65后,粘连程度、细胞外基质与炎症因子表达均下调;最后,体外抑制p65后均出现细胞增殖降低、凋亡升高、细胞外基质与炎症因子的表达下调。结论RelA/p65在肌腱粘连形成中发挥重要作用;p65抑制通过抑制炎症过程、降低成纤维细胞的增殖、促进其凋亡来防止粘连;p65抑制为肌腱粘连防治提供新的思路。