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氟是人体必需的微量元素之一,但长期的高氟暴露会引起慢性氟中毒,导致氟骨症、氟斑牙等骨相器官以及神经系统、血液等非骨相器官的损伤。而适量的硒可促进尿氟排泄,纠正自由基和脂代谢紊乱,明显改善氟中毒症状。血液是氟中毒暴露时间最早,暴露面积最大的非骨相器官。迄今为止,关于硒对氟中毒机体骨相及非骨相系统的拮抗研究已有不少报道,而硒对氟致血液抗氧化能力损伤的研究虽也有一些报道,但缺乏系统性。本研究在前期亚慢性研究的基础上,拟寻求更小、更安全的硒抗氟剂量,同时进一步探讨硒对慢性氟中毒致血液抗氧化能力损伤的影响机理,为地氟病的防治提供基础资料。本研究通过让初断乳SD雄性大鼠自由饮用50mg/L的氟化钠水溶液,分别加入3种浓度梯度(0.375、0.75、1.5mg/L)的亚硒酸钠溶液,并结合不同饲喂方式(拮抗、预防和治疗),其中拮抗试验系列组染毒周期为6个月,预防和治疗试验系列组均为12个月。染毒周期结束后,分别测定大鼠血液中氧自由基代谢水平及相关酶活性,血硒与血氟含量,同时采用电子自旋共振波谱仪检测大鼠红细胞膜的流动性,并测定外周血淋巴细胞DNA的损伤。实验结果如下：1.血氟与血硒测定结果：与阴性对照组相比,染氟组的血氟含量呈现极显著上升(P<0.01)；与阳性对照组-染氟组相比,随硒浓度的增加,硒氟拮抗试验系列组血氟含量均呈现下降趋势,而血硒的含量均有上升的趋势。在预防和治疗试验系列组中,与阴性对照组相比,血氟的含量随着硒浓度的增加呈现下降趋势,血硒水平呈现上升趋势。2.自由基代谢水平及相关酶活性的结果：与阴性对照组相比,染氟组MDA含量呈显著性上升,而SOD、T-AOC和GSH-Px活力则呈极显著下降(P<0.01),尿酸含量显著下降(P<0.05)；与阳性对照组-染氟组相比,随着硒浓度的增加,硒氟拮抗试验系列组中MDA含量均呈下降趋势,其中氟加高硒组呈显著下降(P<0.05),而SOD、T-AOC、GSH-Px的活力均有不同程度的上升,尿酸水平有上升趋势(P>0.05)。随着硒浓度的增加,硒预防试验系列组与治疗试验系列组各组MDA含量呈不同程度地下降,而SOD水平呈上升趋势,其中先中硒后氟组和先高硒后氟组MDA和SOD呈显著性差异(P<0.05)。各组T-AOC水平和GSH-Px活力均呈显著性上升(P<0.05)。加硒各组的尿酸含量虽有上升趋势,但是只有先中硒后氟组呈显著性差异(P<0.05)。3.红细胞膜流动性与唾液酸含量的研究结果：与阴性对照组相比,染氟组血清SA含量、5-NS和16-NS标记的S值显著升高(P<0.05)；与阳性对照组-染氟组相比,SA含量和S值均呈现下降的趋势,其中氟加中硒组和氟加高硒组中SA含量和5-NS标记的S值均成显著性下降(P<0.05)。16-NS标记的S值中均呈显著性下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,预防与治疗试验系列组各组唾液酸含量均成呈不同程度下降趋势,先高硒后氟组5-NS标记的S值,先氟后低硒组和先氟后高硒组16-NS标记的S值呈显著下降(P<0.05)。4.单细胞凝胶电泳实验结果：与阴性对照组相比,染氟组各组大鼠血液淋巴细胞的尾长、尾部百分DNA含量、尾距与Olive尾距均呈现显著上升(P<0.05)；与阳性对照组-染氟组相比,硒氟同喂组四个指标均呈现不同程度的下降趋势,但差异不显著(P>0.05)。硒预防与治疗试验系列组的尾长、尾部DNA百分含量、尾距和Olive尾距均呈不同程度的下降趋势,先氟后高硒组尾距呈显著下降(P<0.05)。综上所述,适量的硒可在一定程度上拮抗、预防和治疗慢性氟中毒引起的血液抗氧化能力的损伤,高硒(1.5mg/L)拮抗和治疗氟致大鼠血液脂质过氧化作用的效果最佳,而中硒(0.75mg/L)对氟中毒所致血液抗氧化能力的损伤有较好的预防作用。氟中毒的防治研究是一个复杂的课题,其机理值得进一步探讨。