目的：　　 建立一种新的慢性压迫性脊髓损伤动物模型，探究大鼠慢性压迫性脊髓损伤中HIF-1α、syn的表达变化及其意义，进一步研究慢性压迫性脊髓损伤的病理机制，为临床治疗提供实验依据。　　 方法：　　 健康SPF级wistar大鼠40只(250g±10g)，鼠龄6w。随机分为两组:慢性压迫实验组30只，每组(4w，8w，12w三个时间点)10只;假手术对照组10只。采用一侧椎弓根咬断，T10椎板掀开，置入膨胀材料制备慢性压迫损伤模型;假手术对照组10只，除不置入膨胀材料外，余同脊髓慢性压迫组。运用行为学、影像学、免疫组化学等检测方法，分别于脊髓受压4w、8w、12w取相应的脊髓组织标本，观察脊髓组织病理变化、HIF-1α和syn的表达变化情况。采用多媒体图像处理软件和SPSS13.0统计分析软件分别对所得图像和数据进行分析。　　 结果：　　 随着压迫时间的延长，实验组30只建模大鼠后方出现明显压迫形态的改变，BBB评分持续降低，三维CT可见实验组大鼠术后咬断的椎弓根骨性愈合，脊柱序列正常，压迫切实。透射电镜下观察，实验组大鼠细胞间隙溶解，细胞膜局部破损、溶解，细胞质内粗面内质网扩张、水肿，细胞质内有大量核糖体和线粒体，部分线粒体嵴减少或外膜破损、模糊，可见溶酶体。TUNEL染色结果显示，各压破组脊髓灰质前角均出TUNEL阳性细胞的表达，并随压迫时间的延长和程度的加重逐渐增多;各实验组与对照组之间相比较均有显著性差异(P＜0.05)。HIF-1α染色显示:4w压迫组HIF-1α阳性细胞表达上调，8w压迫组HIF-1α阳性细胞表达明显增加，12w压迫组HIF-1α的阳性表达较8w组水平略有升高，各压迫组与假手术组之间相比较均有显著性差异(P＜0.05）。syn阳性细胞检测显示:4w压迫组syn阳性细胞表达减少，8w压迫组syn阳性细胞表达明显减少，12w压迫组syn阳性细胞表达继续减少，但幅度有所平缓。各压迫组与假手术组之间相比较均有显著性差异(P＜0.05)。　　 结论：　　 1、本实验成功建立了一种制作相对简单、复制率高、费用低廉，术中可降低脊髓急性损伤的发生率，对大鼠脊柱的破坏性小，能够较好地模拟临床病变过程的慢性压迫脊髓损伤实验模型。　　 2、慢性压迫脊髓损伤中，随着压迫时间的延长和程度的加重，HIF-1α阳性细胞表达的逐渐增高，证实了缺血缺氧状态的存在，可能介导了神经细胞凋亡的发生。　　 3、慢性压迫脊髓损伤中，随着压迫时间的延长和程度的加重，致使syn阳性细胞不断下降，证实了突触数量的减少，由此导致神经递质释放调控失调，可能是神经细胞的损伤或凋亡，脊髓损伤加重的原因之一。