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肝癌细胞侵袭是肝癌术后复发率和转移率较高的主要原因。侵袭伪足的形成是肝癌细胞侵袭功能的结构基础。研究发现与侵袭伪足密切相关cortactin、exo70和MMP-9之间存在关联。但三者之间的确切关系尚无报道。根据前人研究，我们推测cortactin通过调节MMP-9在侵袭伪足部位的分泌促进肝癌侵袭，这一过程中exo70参与其中并与cortactin协同作用。为了证明这一观点，我们首先检测不同来源肝癌细胞系及非癌肝细胞系CTTN、Exo70和MMP-9表达，并评估细胞运动与侵袭能力。结果发现，与肝细胞QSG-7701相比，肝癌细胞CTTN、Exo70、MMP-9表达存在差异。其中CTTN与Exo70的表达有共变化关系。MMP-9表达与CTTN和Exo70无关。肝癌细胞SK-Hep-1、HepG2和LM3的运动与侵袭力高于QSG-7701，而MHCC97-L与QSG-7701相比差异不显著。MMP-9在肝癌细胞中表达升高，但与细胞侵袭不相关。随后，我们利用RNAi技术构建了CTTN沉默LM3细胞模型。并且通过抗性基因筛选获得CTTN稳定沉默LM3细胞株。我们还包装含有CTTN和EGFP编码序列的慢病毒。通过病毒转导建立了CTTN过表达LM3细胞系。我们对经过改造的模式细胞的MMP-9表达和分泌以及细胞的运动和侵袭进行测定。结果显示各处理组间MMP-9基因表达无差异（P>0.05），但培养基上清中MMP-9分泌水平存在差异（P<0.05）。培养基上清中MMP-9浓度与cortactin和CTTN mRAN表达水平呈正相关，与MMP-9mRNA表达不相关。CTTN表达水平高的肝癌细胞迁移和侵袭力较强（P<0.01），侵袭力的增强与MMP-9分泌水平呈正相关（P<0.01）。最后，我们又构建了Exo70shRNA干扰载体，对不同CTTN表达背景的肝癌细胞的Exo70进行RNA干扰。结果显示Exo70沉默降低了肝癌细胞MMPs分泌水平（P<0.01）。其中最重要的发现是，经Exo70RNA干扰后，CTTN沉默的肝癌细胞MMP-9分泌被完全阻断，侵袭力也完全丧失。综合分析结果我们得出以下结论，CTTN与Exo70表达在肝癌细胞中存在共变化关系。CTTN和Exo70协同作用调节MMP-9分泌促进肝癌侵袭。肝癌细胞侵袭力与MMP-9分泌水平相关，而与MMP-9表达水平无关。同时沉默CTTN和Exo70可以阻断MMP-9分泌，有效抑制肝癌细胞侵袭。相关研究成果深化了人们对细胞骨架系统和胞内转运系统之间协同作用的认识，为肝癌防治提供了新的策略和攻关方向。利用基因转移技术同时沉默CTTN和Exo70从而消除肝癌细胞侵袭表型的方法将使肝癌细胞恶性程度大大降低，癌症进展随之放缓，肝癌预后必定得到大幅改善。