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目的探讨锌指蛋白KLF4在急性髓细胞白血病(AML)中的表达及其临床监测意义。深入研究KLF4与HDACX在急性髓细胞白血病中的相互作用关系。方法采用实时荧光定量PCR、流式细胞术、骨髓涂片及血细胞分析仪等技术检测了87例AML患者(初诊患者39例、缓解期40例,复发8例)、10名健康对照者中KLF4的表达水平,评价其与骨髓原始细胞数、外周血WBC及骨髓白血病免疫表型CD34表达率及染色体核型的关系。骨髓涂片免疫组化分析KLF4蛋白在初发病患与健康对照骨髓中的表达。不同浓度的VPA作用于HL60细胞系用以研究KLF4与组蛋白去乙酰化酶HDACX相互关系,同时临床病例检测HDACX的表达,观察髓细胞白血病不同疾病状态下HDACX的表达与KLF4的相关性。结果急性AML患者KLF4表达水平(0.434±0.261),缓解期KLF4表达水平(0.662±0.395),以及复发患者KLF4表达水平(0.196±0.136)均低于健康对照组(1.211±0.277)。P值均小于0.01;急性期与缓解期,急性期与复发期,缓解期与复发期,两两相比P值均小于0.01。对于急性AML患者,原始细胞增高组,CD34表达率增高组,以及染色体核型高危组中KLF4表达水平分别低于相应对照组,P值均<0.01,并且外周血白细胞增高组KLF4的表达低于对照组,P值<0.01。在骨髓涂片免疫组化染色KLF4蛋白质水平上得到进一步证实。组蛋白去乙酰化酶抑制剂VPA作用于HL60细胞系后,KLF4表达升高。HDAC1表达下降,HDAC2与未处理组无统计学差异,在VPA 8 mM时,HDAC3,HDAC8表达高于未处理组。HDACⅠ类分子(HDAC1、HDAC2、HDAC3、HDAC8)在急性髓细胞白血病急性期缓解期及复发期,健康对照中的表达与KLF4呈相反的变化。结论KLF4基因在急性髓细胞白血病初诊病例中表达缺失而在治疗缓解病例中表达恢复,提示急性髓系白血病的发生可能与KLF4基因表达缺失或下调有关,KLF4可以作为一个髓系白血病诊断、指导治疗和疗效评价的指标。HDACX参与KLF4的表达调节,组蛋白去乙酰化酶抑制剂VPA可以降低HDAC的表达,从而使KLF4表达升高,这一机制可能参与急性髓细胞白血病的发生发展。