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目的观察缺血后处理(IPO)、三磷酸腺苷(ATP)和腺苷受体激动剂CGS-21680、阻断剂SCH58261药物后处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其机制。方法60只健康新西兰大白兔随机分成5组,即缺血再灌注组(I/R组)、IPO组、ATP后处理组、CGS-21680后处理组、SCH58261+IPO组(即SCH58261组),每组12只。建立兔心肌I/R模型,于再灌注末,由颈静脉取血用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)的活性及黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。采用伊文思蓝和NBT染色方法计算各组兔的心肌梗死面积。用HE染色法观察心肌组织病理形态变化。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端缺口标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数。用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组心肌组织中凋亡基因caspase-3 mRNA和Bcl-2 mRNA的表达。结果①与I/R组和SCH58261组比较,IPO组、ATP组和CGS21680组血清MDA水平及心肌梗死面积显著降低(P＜0.05),而血清SOD的活力明显升高(P<0.01)。②TUNEL法检测结果显示,IPO组、ATP组和CGS-21680组的细胞凋亡指数,与I/R组和SCH58261组相比明显降低,心肌组织的损伤显著减轻(P＜0.01)。③与I/R组和SCH58261组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组caspase-3 mRNA的表达明显下调(P<0.01), Bcl-2 mRNA的表达显著上调(P<0.01)。以上检测指标,I/R组和SCH58261组2组间比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组3组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)结论缺血后处理与ATP后处理均可减轻MIRI发挥保护作用。二者的保护作用与腺苷A2a受体的激活有关,其机制可能与上调Bcl-2基因和下调caspase-3基因的表达,抑制氧自由基的氧化应激损伤,减少细胞的凋亡有关。