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目的:电针预处理(EAP)能有效减轻心肌缺血(MI)损伤,但是其机制尚未完全阐释。越来越多的证据表明梗死后心脏的炎性反应直接影响心室功能的重塑,其中炎性体活化和巨噬细胞极化在该过程扮演重要角色,因此,拟通过本研究从调控NLRP3炎性体活化和巨噬细胞表型变化的角度探索电针预处理减轻MI损伤的可能机制。方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为4组,正常组(Ctrl)、正常电针预处理组(EA+Ctrl)、心肌缺血模型组(MI)、电针预处理3d后造模组(EA+MI)。采用结扎小鼠冠状动脉左前降支(LAD)构建急性心肌缺血模型;预处理方案为电针双侧“内关”,电针频率2Hz/15Hz,疏密波,强度2mA,每次20min,1次/d,共干预3d。采用超声心动图和TTC染色用于评估缺血24h后MI小鼠的心功能和心脏梗死面积;HE染色法和免疫组织化学法观察小鼠心脏梗死区域的炎症水平,以Western blot检测NLRP3炎性小体的活化程度,流式细胞术检测巨噬细胞极化和中性粒细胞浸润程度。结果:(1)与正常组相比,模型组心肌梗死面积比例和心功能降低;与模型组相比,电针预处理后造模组心肌梗死面积比例和心功能升高;与模型组相比,电针预处理后造模组梗死区域炎性浸润程度下降;(2)与正常组相比,模型组心肌组织NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白水平明显升高;与模型组相比,电针预处理后造模组心肌组织NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白水平明显下降;(3)与正常组相比,模型组的心脏和脾脏巨噬细胞、中性粒细胞和M1表型巨噬细胞比例明显升高,M2表型巨噬细胞比例明显降低;与模型组相比,电针预处理后造模组的心脏和脾脏巨噬细胞、中性粒细胞和M1表型巨噬细胞比例明显降低,M2表型巨噬细胞比例明显升高。结论:EAP通过抑制NLRP3炎性体的活化、巨噬细胞向M1表型的极化以及中性粒细胞浸润,减轻缺血心肌的炎性反应,减少梗塞面积并减轻心功能损伤,发挥其对缺血后心肌的保护作用。