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目的:通过体内、体外实验,观察布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在慢性根尖周炎中对牙槽骨破坏的作用及其机制研究。方法:1、体内实验:随机选取20只C57BL/6J小鼠,对其下颌第一磨牙进行常规开髓,使髓腔自然暴露,建立小鼠根尖周炎动物模型,通过HE染色法验证小鼠根尖周炎模型建立成功。随机选择5只未实施开髓术的小鼠作对照组,并于开髓术后第1、2、3、4周各选择5只小鼠作为实验组,处死后取下颌骨制作冰冻切片,通过酶组织化学染色法检测根尖组织炎症区域破骨细胞的表达情况,采用免疫组织化学染色法检测BTK、PLCγ、NFATc1的表达与分布情况。2、体外实验:选择10%FBS的DMEM培养基将破骨前体细胞RAW264.7细胞培养至第三代,用100ng.mL-11 RANKL诱导液进行诱导,分别用光学显微镜和TRAP染色法观察细胞形态,Real Time-qPCR检测TRAP基因相对表达量的变化,验证破骨细胞诱导成功。将100ng.mL-1的LPS作用于破骨细胞,通过免疫荧光法对BTK进行定位;转染BTK-Si RNA降低破骨细胞中BTK的表达量,通过Real Time-qPCR验证转染效率;利用CCK-8法检测转染BTK-Si RNA后对破骨细胞增殖的影响;Real Time-qPCR和Western Blot检测PLCγ和NFATc1基因和蛋白的表达情况。结果:1、体内实验:HE染色的结果显示成功的构建了小鼠根尖周炎动物模型,开髓术后2周时,根尖区有大量炎症细胞聚集,以中性粒细胞为主,炎症进入急性期,术后3周炎症范围继续扩大,以淋巴细胞为主,逐渐进入慢性期。酶组织化学染色结果显示术后2-3周破骨细胞的数量达到高峰（p<0.05）。免疫组化染色结果显示BTK和NFATc1的表达趋势均呈倒V型,BTK在术后2周时达到高峰（p<0.05）,NFATc1在术后3周达到高峰（p<0.05）。2、体外实验:通过光学显微镜观察、TRAP染色及qPCR检测显示RANKL作用5天后成功将RAW264.7诱导为破骨细胞。免疫荧光结果显示LPS作用于破骨细胞后,BTK的表达定位由细胞胞浆转至细胞核内。Real Time-qPCR检测结果显示转染BTK-Si RNA 24小时后,BTK mRNA的表达量明显降低,转染效率达到70%左右。CCK-8检测结果显示100ng/mL的LPS作用于破骨细胞24小时后,促进了破骨细胞的增殖,转染BTK-Si RNA后,破骨细胞的增殖受到抑制,24小时和48小时的增殖速率都有统计学差异（P<0.05）。Real Time-qPCR的检测结果显示:在LPS的作用下上调了BTK、PLCγ及NFATC1的基因表达水平,差异有统计学意义（P<0.05）,并且转染BTK-Si RNA后PLCγ及NFATC1 mRNA的表达量明显降低（P<0.05）。Western Blot的结果显示这些因子的蛋白水平同样发生了改变,结果与Real Time-qPCR的结果一致。结论:1、BTK在LPS造成的炎症环境中通过调控PLCγ与NFATc1来参与破骨细胞增殖和分化。2、BTK-PLCγ信号通路参与了慢性根尖周炎的骨破坏过程。