近些年来人造纳米二氧化钛（n-TiO2）的生产和使用不断增加,这使其不可避免地释放到水生环境中,并且对水生生物构成威胁。其中,n-TiO2高度不溶于水,表面积与体积之比大的特性,表明它们可能与水中的其他物质相互作用。其中n-TiO2可以吸附重金属和有机污染物,并且对有机污染物具有光催化作用。而五氯苯酚（PCP）是一种稳定不易降解的有机污染物,由于过去的广泛应用和其持久特性、抗生物降解性、潜在生物累积性和生物放大作用,导致环境污染。由于厚壳贻贝（Mytilus coruscus）为滤食性生物,其过滤行为和生物积累趋势在食物链中对纳米颗粒和有机污染物的吸收、生物转化等起着重要的作用。本次研究通过对厚壳贻贝在食物链中处于初级消费者的情况进行室内模拟实验,并探讨滤食性厚壳贻贝摄食后其免疫、消化、能量代谢等生理响应和肠道微生物的变化,对n-TiO2和PCP复合胁迫对厚壳贻贝的生态毒理学效应和毒性机制进行研究。为了研究捕食者的存在下n-TiO2和PCP对厚壳贻贝的生态毒理学效应,选取两种粒径（25nm和100nm）n-TiO2,浓度为1mg/L。3个PCP浓度（0μg/L,1μg/L和10μg/L）,在整个实验期间,捕食者的增加,使蟹与蟹之间和蟹与贝之间处于水流互通,可交换信息素但无法攻击和捕食的状态,除此之外一切处理与无捕食者处理组相同。PCP和n-TiO2会影响厚壳贻贝的抗氧化酶活性和免疫基因表达。超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的活性显著降低,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,丙二醛（MDA）,酸性磷酸酶（ACP）,碱性磷酸酶（AKP）和过氧化氢酶（CAT）的活性显著增加,基因IL-17和TNF-α的表达量显著降低,基因Caspases-8和TGF-β的表达量显著增加。抗氧化酶活性和免疫基因表达均与PCP呈浓度依赖性,n-TiO2的存在会加剧PCP对抗氧化酶活性和免疫基因表达的负面影响,且毒性与粒径成反比。捕食者的存在会使贻贝产生非消费效应（NCE）,从而加剧PCP和n-TiO2以及二者复合胁迫对抗氧化酶活性的负面影响。PCP和n-TiO2会影响厚壳贻贝的消化酶活性和肠道微生物的数量及丰度。淀粉酶（AMS）,胃蛋白酶（PES）,胰蛋白酶（TRS）和脂肪酶（LPS）的活性被显著抑制,溶菌酶（LZM）的活性显著增加,且与PCP呈浓度依赖性。n-TiO2的存在会加剧PCP对消化酶活性的毒性,n-TiO2的粒径对消化酶活性影响不显著。捕食者的存在对PCP和n-TiO2的毒性效应有加剧趋势但不显著。肠道微生物群中,优势菌群门类未发生改变。PCP的存在会显著影响贻贝肠道中物种丰富度降低,物种多样性的变化,n-TiO2的存在会加剧PCP对这种变化的影响。PCP和n-TiO2会影响厚壳贻贝的代谢水平,对生长指标影响并不明显。总蛋白,脂质和碳水化合物的含量以及整体能量存储（Er）和细胞能量分配（CEA）会显著降低,能量消耗（Ec）会显著增加,且与PCP呈浓度依赖性。而且n-TiO2的存在会加剧PCP对代谢水平的负面影响,n-TiO2粒径差异对代谢水平的影响并不显著。捕食者的存在会加剧PCP和n-TiO2对代谢水平的毒性效应,但整体来看影响并不显著。当不存在捕食者时,厚壳贻贝的重量随着受到PCP的影响而显著降低,与浓度没有显著性关联。n-TiO2的存在对厚壳贻贝重量影响不显著。当存在捕食者时,受到捕食者的影响,各处理间贻贝重量无显著性变化。PCP对厚壳贻贝的毒性作用呈现浓度依赖性,n-TiO2的毒性与粒径大小成反比。复合胁迫中,n-TiO2对PCP毒性的加剧作用与粒径成反比。n-TiO2能催化PCP的降解,并加剧其毒性作用,二者存在协同作用,可能是由于n-TiO2促进PCP分解成更为活泼,毒性更强的THCQ导致。PCP对厚壳贻贝的毒性作用大于n-TiO2。PCP和n-TiO2会分别损伤厚壳贻贝的抗氧化系统和消化能力,并对能量代谢产生负面影响。其中,PCP等对厚壳贻贝的抗氧化系统和消化能力造成的负面影响呈现可逆的趋势。捕食者的存在能够增加n-TiO2和PCP对厚壳贻贝的抗氧化系统的影响要大于对消化能力和能量代谢,但并不显著。