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目的:研究红托竹荪粗多糖（crude Dictyophora rubrovalvata polysaccharide,CDRP）对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制,为红托竹荪粗多糖产品的应用开发以及资源利用提供理论支持。方法:1.红托竹荪粗多糖制备、含量测定、单糖组成、傅里叶变换红外光谱（FTIR）分析及核磁共振分析:采用苯酚-硫酸法测红托竹荪粗多糖的含量;利用PMP柱前衍生联合HPLC分析其单糖组成;傅里叶变换红外光谱及核磁共振初步分析其结构。2.红托竹荪粗多糖体外抗氧化实验:通过DPPH自由基、铁离子还原能力、羟基自由基清除实验检测其体外抗氧化能力。3.红托竹荪粗多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用:将60只雄性SpragueDawley（SD）大鼠按体重随机分为6组:空白对照组（NC）、模型对照组（MC）、阳性对照组（PC）、红托竹荪粗多糖低（LCDRP）、中（MCDRP）、高（HCDRP）剂量干预组,连续灌胃28 d后将其安乐死。（1）通过全自动血生化分析仪测定血清中AST、ALT和TG水平,并根据病理切片分析红托竹荪粗多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护程度。（2）采用分光光度法检测肝脏SOD、GSH和MDA的含量;采用Elisa法测定肝脏TNF-α和IL-6水平;（3）Real time-PCR法检测Nrf2、HO-1、NQO1、GCLM和SOD1的m RNA表达水平;检测炎症因子TLR4、NF-κB p65、TNF-α和IL-1β的m RNA表达水平;（4）Western Blot法测定Nrf2、HO-1、TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平,明确红托竹荪粗多糖对大鼠酒精性肝损伤抗氧化能力和抗炎能力的影响。结果:1.红托竹荪粗多糖经Sevage法去蛋白后,采用苯酚-硫酸法测得其干品粗多糖的含量约为74.68%±1.32%。PMP柱前衍生联合HPLC测得红托竹荪粗多糖的单糖组成为甘露糖∶葡萄糖醛酸∶葡萄糖∶半乳糖=5.06∶0.67∶31.5∶1.33。利用傅里叶变换红外（FT-IR）光谱及核磁共振初步分析表明红托竹荪粗多糖是含有α-糖苷键和β-糖苷键的吡喃环多糖。2.红托竹荪粗多糖具有较强体外抗氧化能力:当红托竹荪粗多糖浓度达到3.0 mg/m L时,DPPH自由基的清除率达到80.12%,其铁离子还原能力为0.31,对羟基自由基的清除率达到88.07%。3.红托竹荪粗多糖对酒精性肝损伤大鼠的保护作用:（1）酒精导致大鼠血清中的AST、ALT、TG水平明显升高,经红托竹荪粗多糖干预后,其水平明显降低（P＜0.05）。病理切片观察大鼠的肝脏形态学改变,结果显示NC组肝细胞形态规则,肝索排列整齐,细胞边界未破裂,没有出现坏死和炎性细胞浸润等现象;MC组出现严重损伤,大量炎性细胞浸润,肝细胞坏死等。PC组细胞形态趋于正常。随着红托竹荪粗多糖剂量的增加,细胞坏死的数量逐渐减少,仅有少量空泡、炎性浸润。（2）红托竹荪粗多糖提高了酒精性肝损伤大鼠肝脏的抗氧化能力:酒精导致大鼠肝脏中的SOD和GSH含量下降,MDA含量升高,下调抗氧化相关酶的m RNA和蛋白表达水平。经红托竹荪粗多糖干预后,可提高SOD和GSH含量,降低MDA含量,PC组和红托竹荪粗多糖中高剂量组均可上调肝脏Nrf2、HO-1、NQO1、GCLM和SOD1的m RNA表达水平,上调Nrf2和HO-1的蛋白表达水平（P＜0.05）,通过激活Nrf2/HO-1信号通路缓解酒精性肝损伤。（3）红托竹荪粗多糖降低了酒精所致的大鼠肝脏炎症作用:酒精导致大鼠肝脏中的TNF-α和IL-6水平明显升高,上调炎症相关因子的m RNA和蛋白表达水平。经红托竹荪粗多糖干预后,可降低TNF-α、IL-6水平,PC组和红托竹荪粗多糖中高剂量组均可下调肝脏TLR4、NF-κB p65、TNF-α和IL-1β的m RNA表达水平,下调TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平（P＜0.05）,通过抑制TLR4/NF-κB p65信号通路缓解酒精性肝损伤。结论:红托竹荪粗多糖经Sevage法去蛋白后,采用苯酚-硫酸法测得其干品粗多糖的含量约为74.68%±1.32%,其单糖组成为甘露糖∶葡萄糖醛酸∶葡萄糖∶半乳糖=5.06∶0.67∶31.5∶1.33,是含有α-糖苷键和β-糖苷键的吡喃环多糖。且红托竹荪粗多糖对DPPH自由基、羟基自由基具有较强的清除作用和较强的铁离子还原能力,说明红托竹荪粗多糖具有一定的体外抗氧化能力。动物实验表明红托竹荪粗多糖能缓解酒精所致的大鼠肝脏损伤,其缓解作用与抗氧化能力增强、炎症因子表达水平降低有关,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路及抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。红托竹荪粗多糖可作为缓解酒精性肝损伤的功能因子。