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目的内源性大麻素系统是普遍存在的脂质类信号系统,在所有脊椎动物中起着重要的调节功能,主要由大麻素受体（cannabinoid receptor,CBR）、内源性大麻素（endocannabinoid,EC）及合成与降解内源性大麻素的酶组成。目前已经明确克隆出的CBR包括1型大麻素受体（cannabinoid 1 receptor,CB1R）和2型大麻素受体（cannabinoid 2 receptor,CB2R）两个亚型。CBR通过与G蛋白偶联后,调节某些信号传导通路,如抑制腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase,AC）,调节离子转运,激活粘着斑激酶、丝裂原活化蛋白激酶和胞浆型磷脂酶A2,促进NO的产生等,并与细胞凋亡的发生密切相关。本实验在建立大鼠骨骼肌挫伤模型的基础上,应用免疫组织化学染色和Western blot方法,对大鼠骨骼肌挫伤愈合过程中磷酸化CB1R（phospho-cannabinoid 1 receptor,p-CB1R）的动态变化及其表达的时间变化规律在推断损伤时间中的可应用性进行了探讨。实验材料与方法健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠50只,体重220～250g,适应性饲养1周后,将其随机分为10组,每组5只,其中9组为实验组,一组为正常对照组。乙醚吸入性麻醉后,将大鼠后肢置于伸膝、踝背屈90°位置,用自由落体式钝力打击器,以3m/s的速度和压深调控杆超出封闭螺扣7mm的长度（即形变量）,一次性打击大鼠右后肢距跟骨2cm处右下肢部位,致骨骼肌挫伤。分别于伤后3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、10d和14d将大鼠脱颈椎致死,取右下肢腓肠肌。正常对照组大鼠未经打击,取相同部位同等大小腓肠肌,以备HE染色、免疫组织化学染色和Western blot检测应用。应用免疫组织化学和Western blot方法检测50例大鼠腓肠肌挫伤后各时间段p-CB1R变化情况,以非挫伤组大鼠腓肠肌作对照,显微镜×400倍下,在挫伤区及挫伤周边区随机选取10个视野,计数多核粒细胞、单个核细胞及成纤维细胞的细胞总数、阳性细胞数及阳性细胞率。应用Motic Images Advanced 3.2软件测各片段的平均灰度值,测得数据用均数±标准差（（?）±s）表示。用SPSS13.0 forWindows进行单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义。结果正常对照组大鼠骨骼肌未见p-CB1R表达。挫伤后各时间段大鼠骨骼肌未见p-CB1R表达,主要在单个核细胞和成纤维细胞中呈阳性反应。伤后3h～6h,骨骼肌间质内可见少量多核粒细胞和单个核细胞浸润,多核粒细胞未见p-CB1R表达,仅个别单个核细胞可见p-CB1R阳性;伤后12h,大量多核粒细胞的和少量单个核细胞浸润,p-CB1R在单个核细胞中呈阳性;伤后1d,随着单个核细胞的增多,p-CB1R阳性细胞数量也随之增加;伤后3d～5d,单个核细胞数量逐渐减少,成纤维细胞数量逐渐增加,p-CB1R阳性细胞主要以单个核细胞和成纤维细胞为主;伤后7d～10d,单个核细胞数量显著减少,p-CB1R阳性反应主要见于成纤维细胞,并于7d时达到高峰;伤后14d,成纤维细胞数量减少,p-CB1R表达量也随之减少。Western blot结果显示实验组各时间段p-CB1R表达强度有一定规律,伤后3h～12h,p-CB1R表达量较少;伤后1d～3d,p-CB1R表达逐渐增多;伤后5d,p-CB1R有所下降;伤后7d,p-CB1R达到高峰;伤后10d,随着时间的延长,p-CB1R表达逐渐下降;伤后14d,p-CB1R表达量进一步下降。各组间平均灰度值差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论1、正常对照组大鼠骨骼肌未见p-CB1R表达。2、挫伤后各时间段大鼠骨骼肌均未见p-CB1R表达。骨骼肌间质中浸润的多核粒细胞未见p-CB1R表达,单个核细胞和成纤维细胞可见p-CB1R表达,提示p-CB1R可能参与骨骼肌挫伤后的愈合过程。