目的通过D-Frucost诱导SD大鼠产生高脂血症,建立大鼠高脂血症模型,观察大鼠胰腺组织以及胰周组织形态以及相关生化指标的改变,为研究高脂血症诱导急性胰腺炎发病机制提供相关理论依据。方法通过D-果糖饮食,诱导SD大鼠的产生高甘油三酯血症,检测正常组和高脂血症组大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸以及8-前列环素、白细胞趋化因子-1(MCP-1)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)以及一氧化氮(NO)等氧化应激指标;收集大鼠胰腺以及胰周组织,通过S-100和CD34染色检测组织中脂肪含量和血管密度的改变;并且用TRizol法抽提胰腺以及胰周组织的总RNA,采用无RNA酶的DNA酶I等方法进行纯化,通过琼脂糖凝胶电泳对总RNA进行质控,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术验证大鼠胰腺以及胰周组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达情况。结果高脂血症组大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平较正常组高,以甘油三酯升高为主;8-前列环素、白细胞趋化因子-1、丙二醛和一氧化氮等氧化应激指标也较正常组升高,而过氧化氢酶活性有所下降;病理切片显示高脂血症组大鼠胰腺腺泡细胞没有明显脂肪变,但是胰腺间质以及胰周组织中脂肪增生;正常组大鼠相比,高脂血症组大鼠胰腺以及胰周组织中eNOS mRNA表达下调。结论高脂血症诱导正常大鼠氧化应激水平升高,导致胰腺间质以及胰周组织脂肪分布和含量的变化,这可能是高脂血症能诱导或加重急性胰腺炎的病理生理基础。