目的:髓系细胞白血病是一种血液系统恶性增殖性疾病,其以放化疗及造血干细胞移植为主要治疗方法,虽然在疗效方面取得了进展,但化疗后的耐药以及缓解后的复发一直得不到很好的解决,这也成为影响患者预后的主要原因之一。近年来,细胞免疫治疗逐渐成为医学发展的重要方向,其中NK细胞治疗是细胞免疫治疗的一种。随着NK细胞用于髓系白血病的治疗,许多患者从中受益,提高了患者的缓解率及生存率。但其疗效仍然有待进一步提高。因此,如何进一步提高NK细胞的疗效需要我们进一步研究。本研究旨在讨论能否通过西达本胺联合体外扩增NK细胞来提高NK细胞杀伤髓系白血病的疗率,并对其机制进一步研究。方法:抽取健康志愿者的外周血,分离外周血单个核细胞,体外培养扩增、鉴定NK细胞。西达本胺预处理K562细胞72小时,NK细胞与西达本胺预处理后的K562细胞按不同效靶比(2:1、1:1、0.5:1)共同孵育,用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率;用西达本胺预处理24小时后的NK细胞与K562细胞不同效靶比(2:1、1:1、0.5:1)共同孵育,用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。不同浓度西达本胺与K562细胞共孵育72小时,用流式细胞术检测西达本胺预处理后K562细胞表面ULBP1、ULBP2、MICA/MICB的平均荧光强度(MFI)。结果:与对照组相比,西达本胺对K562细胞及NK细胞本身无细胞毒性作用(P>0.05),与药物未处理组相比,西达本胺与NK细胞共培养后,对NK细胞的杀伤功能并无影响(P>0.05)。西达本胺与K562细胞共培养时,与对照组相比,可增加NK细胞的杀伤作用(P<0.05)。与此同时,西达本胺可明显上调K562细胞表面ULBP2的表达(P<0.05),对MICA/MICB、ULBP1则无明显影响(P>0.05)。结论:西达本胺可有效的提高K562细胞对NK细胞的杀伤的敏感性,可能与西达本胺上调K562细胞表面ULBP2表达量有关。这一结果显示,联合西达本胺治疗,可能有助于进一步增强NK细胞的对髓系白血病的疗效。