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目的:通过建立1型糖尿病大鼠在体心肌缺血再灌注模型,探讨七氟烷后处理及极化液后处理的心肌保护作用并初步探索其作用机制。方法:SD雄性大鼠61只,随机分为6组:正常血糖假手术组(Normal,n=6)、心肌缺血再灌注组(Control,n=11)、1型糖尿病心肌缺血再灌注组(DR,n=11)、1型糖尿病七氟烷后处理组(DSR,n=11)、1型糖尿病极化液后处理组(DIR,n=11)、1型糖尿病极化液七氟烷后处理组(DISR,n=11)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T1DM模型,结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,经气道吸入实施七氟烷后处理,经颈静脉泵注极化液实施极化液后处理,心肌切片后TTC染色拍照,Image J软件分析心梗面积,免疫抑制法测定血清CK-MB值,化学荧光法测定血清c Tn I值,Western Blotting法检测心肌组织Akt活化水平。结果:心梗面积方面,与Control组比较,DR、DISR组明显增大(P<0.01),DSR组减少(P<0.05),DIR组明显减少Control组(P<0.01);与DR组比较,DSR、DIR组明显减少(P<0.01,P<0.01),DISR组减少(P<0.05)。血清c Tn I测定值方面,与Control组比较,Normal组降低(P<0.05),DR组、DSR组、DIR组、DISR组明显增高(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01);血清CK-MB测定值方面,DIR组小于Control组(P<0.05),明显小于DR组(P<0.01)。心肌p-Akt表达方面,与Control组比较,Normal、DISR组明显减少(P<0.01,P<0.01),DR组明显增加(P<0.01);与DR组比较,DSR、DIR、DISR组明显减少(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。结论:七氟烷后处理对1型糖尿病大鼠具有心肌保护作用,极化液后处理削弱该作用。