目的探讨SOX1在胆管癌发生发展过程中所发挥的作用以及其内在的作用机制,为胆管癌的诊治提供新的思路。方法我们利用Western blot技术,PCR技术,免疫组化染色等技术研究SOX1在胆管癌组织中的表达情况;利用慢病毒转染细胞构建过表达SOX1的稳转细胞株,用Transwell,划痕,CCK-8,平板克隆等试验对胆管癌细胞的侵袭转移,增殖能力进行检测;运用双荧光素酶报告基因,western blot,质粒构建,点突变等技术对SOX1参与调控的机制进行研究,利用MSP,BSP技术检测SOX1启动子区的甲基化程度。结果我们发现SOX1在胆管癌当中处于低表达状态,上调SOX1可以抑制胆管癌的增殖,侵袭能力,对迁移能力并无明显影响。随后我们发现,SOX1可以通过抑制ERK的磷酸化,从而发挥其抗肿瘤的作用。SOX1还受到mi R-155-5p的调控,mi R-155-5p可以降低SOX1的表达水平。在胆管癌中,SOX1的启动子区会发生甲基化,而正常的组织当中SOX1启动子区甲基化率较低,SOX1可能由于启动子的甲基化而导致其在胆管癌当中表达较低。结论SOX1可以通过ERK通路来抑制胆管癌的发生;SOX1受mi R-155-5p调控;SOX1在胆管癌当中处于高甲基化状态。我们的研究为胆管癌的治疗提供了新的思路。