【摘 要】
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目的:研究视网膜光化学损伤中蛋白激酶C(PKC)活性及前列腺素(PG)含量变化对视网膜的功能的影响;探索Dexamethasone(DXM)对视网膜光化学损伤的改善机制.方法:100只SD大鼠分为
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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目的:研究视网膜光化学损伤中蛋白激酶C(PKC)活性及前列腺素(PG)含量变化对视网膜的功能的影响;探索Dexamethasone(DXM)对视网膜光化学损伤的改善机制.方法:100只SD大鼠分为对照组和DXM组,后者于光照前3d开始,连续5d腹膜腔注射DXM(1mg/kg/d).在大鼠经强度为1900±106.9Lux的绿色荧光灯(λ=510~560nm)连续照射24小时后的6h和1、3、7、14d,分别进行视网膜PKC活性、视网膜PGE<,2>与6-keto-PGF<,1α>含量、闪光ERG检测,同时对比两组的视杆细胞超微结构改变.结果:通过建立大鼠视网膜光化学损伤模型,该实验发现:1.光化学损伤后视网膜中的PKC活性在短暂的上升后即出现持续性的下降;DXM对PKC的活性改变无明显作用.2.光化学损伤后视网膜中的PGE<,2>与6-keto-PGF<,1α>含量明显升高;DXM可抑制这2种PG的增加.3.光化学损伤后大鼠ERG的a、b波振幅即呈持续性地降低;DXM对ERG的恢复效果不明显.4.光化学损伤后视杆细胞明显受损、视网膜下巨噬细胞浸润;DXM可有效地减轻视杆细胞的破坏和抑制巨噬细胞的浸润.
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