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目的：应用斑点追踪显像(speckle tracking imaging,STI)技术定量分析肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者右室游离壁及室间隔心肌收缩期峰值应变(Strain,S)、峰值应变率(strain rate,SR)及三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE),探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fasudil)治疗对PAH患者右室收缩功能的影响。方法：1.PAH组17例,临床确诊为第1和ⅣV类肺高压且具有右心功能不全临床表现,超声心动图(Ultracadiography, UCG)三尖瓣反流法测量肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)>35mmHg伴右心房/室扩大。对照组20例,为年龄、性别相匹配的健康体检者。2.采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,S5-1探头,频率1.7-3.4MHz。配有Q-Lab 6.0定量分析软件。常规二维超声测量右房左右径(RA)、右室左右径(RV)、主肺动脉内径(MPA)及右室壁厚度(RVWT),单平面Simpson法计算右室射血分数(right ventricular ejection fraction, RVEF)。选取心尖四腔切面高帧频图像(帧频>60Hz),点击Q-Lab工作站,进入TMQA(?)莫式,测量右室游离壁及室间隔基底段、中段心肌收缩期峰值S、SR；进入TMAD模式,测量三尖瓣环间隔部(TAPSEsep)和右室游离壁部(TAPSEfw)两点以及其连线的中点(TAPSEmid)相对于心尖部的平均位移。3.比较PAH组与对照组右室游离壁及室间隔基底段、中段收缩期峰值S、SR以及TAPSE、RVEF等有无差异；比较应用法舒地尔治疗前后PAH患者右室游离壁及室间隔基底段、中段收缩期峰值S、SR以及(?)TAPSE、RVEF等有无差异,初步评价该药物疗效。结果：1.PAH组与对照组的比较与对照组比较,PAH组RA、RV、MPA、RVWT均显著增大(P<0.01),TAPSEfw、TAPSEsep、TAPSEmid均显著减小(P<0.01)；PAH组右室游离壁基底段、中段及室间隔基底段、中段收缩期峰值S均低于对照组(P<0.01)；PAH组右室游离壁隔基底段、中段及室间隔基底段收缩期峰值SR亦低于对照组(P<0.01或P<0.01),室间隔中段收缩期峰值SR无统计学差异。2.PAH患者法舒地尔治疗前后的比较PAH患者应用法舒地尔60mg,静脉点滴,每12小时一次,治疗两周后,PASP明显降低(P<0.01),RA、RV显著减小(P<0.01),RVEF、TAPSEfw、TAPSEsep及TAPSEmid与用药前相比显著增加(P<0.05),右室游离壁基底段、中段收缩期峰值S、SR显著增加(P<0.01或P<0.05),室间隔基底段、中段收缩期峰值S显著增加(P<0.05),证实法舒地尔可改善PAH患者右室整体及局部收缩功能。结论1.肺动脉高压(PAH)患者右室局部及整体收缩功能均受损。2.PAH患者经Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗后,应用STI技术测量右室游离壁基底段、中段收缩期峰值应变、应变率显著增加,室间隔基底段、中段收缩期峰值应变增加,说明法舒地尔治疗后PAH患者右室局部收缩功能得到改善。3.PAH患者经法舒地尔治疗后,右室射血分数增加,应用STI技术测量三尖瓣环右室游离壁部、室间隔部以及此两点连线中点部收缩期位移均较治疗前增加,提示法舒地尔治疗后PAH患者右室整体收缩功能好转。4.STI技术测量右室游离壁基底段、中段收缩期峰值应变、应变率及三尖瓣环收缩期位移,能敏感、准确地反映Rho激酶抑制剂法舒地尔治疗前后PAH患者右室心肌局部及整体收缩功能的改变情况,是评价PAH患者药物治疗效果的新方法。