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目的:由于脑动脉局部狭窄或闭塞,使得该动脉供应区的血氧和能量减少,继而引起神经功能损害等一系列缺血性脑中风的病理状态。小胶质细胞在不同的微环境中可极化为M1和M2表型,缺血性中风后,小胶质细胞的不同极化表型参与的免疫/炎性反应对损伤的发展和神经恢复的结局是至关重要的。因此,缺血性中风的治疗过程中,降低M1型/M2型的比值是关键。推拿在以往临床治疗中风后肢体痉挛方面疗效可观,操作安全,便于实施,但其作用机制尚不明确。因此,本研究假设鍉针点按可降低小胶质细胞M1型/M2型的比值,减轻炎症反应,发挥抗痉挛作用。这是本研究的切入点和创新点。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术组、模型组、TAK-242组和鍉针点按组,各15只。除假手术组外,其余各组大鼠均建立脑缺血再灌注模型;鍉针点按组在造模后第3天开始持续接受7天左侧顶颞前斜线中2/5鍉针点按刺激;TAK-242组在造模后第3天开始腹腔连续7天注射TAK-242（3mg/kg）;假手术组和模型组正常抓取,无需其它干预治疗。进行以下研究:1.鍉针点按法对中风后肢体痉挛大鼠行为学的影响。各组大鼠分别于3day（治疗前）、6days和9days进行Zealonga、改良Ashworth、平衡木、网屏试验评分,观察不同组别大鼠在不同时间点Zealonga、改良Ashworth、平衡木、网屏试验评分差异,探究鍉针点按法对大鼠行为学和抗痉挛时间效应的影响。2.鍉针点按法对中风后肢体痉挛大鼠皮层神经元损伤的影响。7天治疗结束后,采用TTC、HE、尼氏和TUNEL染色分别检测各组大鼠脑梗死体积、脑组织和皮层神经元损伤以及神经元细胞凋亡。3.鍉针点按法对中风后肢体痉挛大鼠皮层小胶质细胞活化的影响。7天治疗结束后,采用免疫荧光、荧光定量PCR观测各组大鼠皮层小胶质细胞形态变化、Iba-1、i NOS、CD86、Arg-1和CD206的表达水平;采用ELISA、荧光定量PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、Arg-1、BDNF和IL-10在皮层中的表达水平,明确其对小胶质细胞活化及其介导的免疫/炎性因子的影响。4.基于TLR4/NLRP3信号通路的鍉针点按法抗痉挛机制研究。7天治疗结束后,对TLR4、My D88、NF-κBp65、p-NF-κBp65和NLRP3通过Western blot和荧光定量PCR检测在不同组别大鼠皮层的表达变化,探究鍉针点按法抗痉挛效应途径。结果:1.模型组、TAK-242组和鍉针点按组大鼠在第3天（治疗前）、第6天和第9天的Zealonga、改良Ashworth、平衡木、网屏试验评分均高于假手术组（P＜0.05）,且在第3天（治疗前）组间评分无差异（P＞0.05）,说明中风后肢体痉挛模型成功;与模型组比较,TAK-242组在第6天时评分开始出现降低（P＜0.05）,鍉针点按组在第6天时评分无明显降低（P＞0.05）,TAK-242组和鍉针点按组在第9天时评分明显降低,均低于模型组（P＜0.05）。2.治疗7天后,各组大鼠脑梗死体积在模型组、TAK-242组和鍉针点按组大于假手术组（P＜0.05）,TAK-242组和鍉针点按组小于模型组（P＜0.05）;HE染色结果示,与假手术组相比,模型组、TAK-242组和鍉针点按组神经元细胞胞核固缩深染,形状不规则,脑组织可见不规则空洞,说明脑组织和神经元损伤明显（P＜0.05）;与模型组相比,TAK-242组和鍉针点按组神经元细胞胞核固缩深染、形状不规则程度明显减轻（P＜0.05）;尼氏染色法检测显示,与假手术组相比,模型组、TAK-242组和鍉针点按组皮层尼氏染色阳性神经元明显减少（P＜0.05）,TAK-242组和鍉针点按组皮层尼氏染色阳性神经元较较模型组增多（P＜0.05）;TUNEL染色结果示,模型组、TAK-242组和鍉针点按组大鼠皮层凋亡细胞数较假手术组增多（P＜0.05）,而TAK-242组和鍉针点按组低于模型组（P＜0.05）。可见,鍉针点按可抑制脑缺血大鼠脑组织损伤和皮层神经元凋亡。3.治疗前,模型组、TAK-242组和鍉针点按组皮层Iba-1、M1（CD86,i NOS）、M2（Arg-1,CD206）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18、Arg-1、IL-10表达较假手术组增多,BDNF水平下降（P＜0.05）,小胶质细胞被激活。治疗后,M2（Arg-1,CD206）表型小胶质细胞增多,M1（CD86,i NOS）表型小胶质细胞减少,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平下降,Arg-1、IL-10、BDNF水平上升（P＜0.05）。4.治疗前,模型组、TAK-242组和鍉针点按组皮层TLR4、My D88、NF-κBp65、p-NF-κBp65和NLRP3的表达较假手术组增加（P＜0.05）,治疗后,TAK-242组和鍉针点按组TLR4、My D88、NF-κBp65、p-NF-κBp65和NLRP3的表达较模型组下降（P＜0.05）。结论:1.鍉针点按可改善缺血性中风后大鼠肢体痉挛等一系列行为学改变,表现出明显的抗痉挛效应;2.鍉针点按可抑制缺血性中风后大鼠皮层神经元细胞凋亡,有效缓解脑组织损伤;3.鍉针点按法可抑制缺血性中风后大鼠皮层小胶质细胞的活化,促进小胶质细胞M1表型向M2表型极化,抑制促炎因子,促进抗炎因子和神经营养因子的表达,对脑缺血性中风诱导的大鼠皮层小胶质细胞活化介导的免疫/炎性反应具有调节作用,起到神经功能的保护作用;4.鍉针点按法可抑制TLR4/NLRP3信号通路中的TLR4、My D88、NF-κBp65、p-NF-κBp65和NLRP3的高表达,从而发挥抗痉挛效应。