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目的:目前,炎症反应被认为是贯穿于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的启动、形成和发展全过程,而其首要和最早环节是内皮功能障碍,因此,保护内皮细胞功能及抗炎症治疗,在AS的防治中尤为重要。全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)作为理想的化学类血氧载体,近年来逐步被实验证实具有一定的非特异性抗炎作用及细胞保护作用。本实验使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(perfluorocarbon emulsion,PFCE),通过静脉注射PFCE对AS模型大鼠进行干预,观察其血清中的内皮功能指标、炎症指标的变化,以及主动脉组织的AS病理改变,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用,为其心血管病方面的临床应用提供一定的理论支持。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5个组,分别为:空白对照组、模型组、PFCE低剂量组、PFCE中剂量组、PFCE高剂量组,每组10只。除对照组用普通维持饲料外,其余各组均以高脂饲料加丙硫氧嘧啶进行喂养,并给予维生素D3注射液腹腔注射,诱导实验性大鼠AS模型,治疗组在造模同时通过尾静脉注射的方法,进行不同剂量PFCE药物干预。12周造模成功之后,心脏取血,保留主动脉组织。通过酶联免疫吸附法(Elisa)检测每组大鼠血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、6酮前列腺素(6-keto-prostaglandin,6-K-PG)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)以及单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量,计算NO/ET-1、TXA2/6-K-PG比值,通过统计学分析进行比较。通过HE染色法观察各组大鼠主动脉组织病理变化。结果:模型组NO、6-K-PG含量显著降低,ET-1、TXA2、ox-LDL、MCP-1含量显著升高,与对照组相比具有显著差异(P<0.05),且NO/ET-1比值下降,TXA2/6-K-PG比值上升,平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、6-K-PG含量显著升高,ET-1、TXA2、ox-LDL、MCP-1的含量显著降低(P<0.05),并上调NO/ET-1比值,下调TXA2/6-K-PG比值,明显改善平衡(P<0.05);PFCE低剂量组与模型组相比,血清中各项指标差异无统计学意义(P>0.05);PFCE高剂量组与低剂量组相比,血清NO、6-K-PG含量显著升高,ET-1、TXA2、ox-LDL、MCP-1含量显著降低(P<0.05),与中等剂量组差异不显著(P>0.05)。模型组大鼠主动脉组织有明显AS改变,PFCE高、中剂量组较模型组明显减轻主动脉组织形态学变化,PFCE低剂量组主动脉组织AS改变较模型组改善不明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,上升NO/ET-1比值、下降TXA2/6-K-PG比值,改善平衡,起到保护血管内皮细胞功能的作用;中等剂量以上PFCE可能在一定程度上抑制早期炎症反应,减轻主动脉组织AS病理改变,从而发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。