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目的:通过构建多囊卵巢(Polycystic ovarian,PCO)大鼠模型,以观察补肾化瘀方对PCO大鼠子宫内膜胞饮突及ER、PR蛋白表达的影响,进一步探讨补肾化瘀方改善多囊卵巢综合征子宫内膜容受性的机制。方法:100只21日龄SD大鼠随机分为30只空白对照组,70只模型制备组,空白对照组予颈背部皮下注射2ml/kg注射用大豆油剂,模型制备组予颈背部皮下注射脱氢表雄酮(Dehydroepiandrostexone,DHEA)溶液2ml/kg,连续20天,造模结束后,每组随机取10只进行模型评价,判定造模成功后模型制备组随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方10ml/(kg · d)对大鼠灌胃给药,连续灌胃21d,停药7d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1:1合笼,并于妊娠第4d处死大鼠,采用透射电镜观察各组PCO大鼠子宫内膜胞饮突表达,免疫组化法检测PCO大鼠子宫内膜 ER(Estrogen receptor)及 PR(Progesterone receptor)蛋白的表达。结果:①大鼠模型评价:大鼠失去规律性动情周期,体重增加(P<0.05),卵巢呈多囊样改变,模型制备组E2低于空白对照组(P<0.05),模型制备组T明显高于空白对照组(P<0.01)。②胞饮突表达:与空白对照组比较,模型对照组、补肾化瘀方组、达英-35组胞饮突表达较少,发育欠佳;与模型对照组比较,补肾化瘀方组、达英-35组胞饮突表达较多,发育较成熟。③ER、PR蛋白表达:与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组ER、PR蛋白表达明显较高(P<0.01);与模型对照组比较,补肾化瘀方组、达英-35组ER、PR蛋白表达较低(P<0.01,P<0.05)。结论:①DHEA可成功诱导较为理想的PCO大鼠模型,重复性好,为PCOS动物实验研究提供可靠的造模方法。②补肾化瘀方可提高PCO大鼠子宫内膜胞饮突的表达,降低ER、PR蛋白水平,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。