实验目的:　　探讨低氧暴露、大强度的运动训练以及模拟高原训练对大鼠骨骼肌分解代谢的作用和交互作用，并探讨不同模式的低氧训练过程中调节骨骼肌蛋白质降解的生物学机制，比较模拟高原训练和模拟高住低训过程中骨骼肌蛋白质代谢的差异，并为进一步研究干预低氧训练过程中骨骼肌蛋白质降解的措施提供实验依据。　　实验方法:　　实验前在安静环境中适应饲养3天后随机将大鼠分成常氧对照组(C，n=10)、常氧训练组(E，n=20)、低氧对照组(HC，n=20)、持续低氧训练组(HE，n=20)、间歇低氧训练组(HiLo，n=20)。对大鼠进行13.6％的低氧暴露或/和90％ LT强度的负重游泳训练，分别观察2周后以及6周后大鼠骨骼肌Pro、Myo、TNF-α、NF-κB、IkBα含量和骨骼肌MAFbx、MuRF1、IKKβ mRNA的表达。　　实验结果:　　(1)C、E、HC和HE组4组之间进行双因素方差分析发现，2周的低氧暴露可显著降低骨骼肌Pro和Myo含量(P＜0.05)，极显著升高骨骼肌MAFbx mRNA相对表达量(P＜0.01)和NF-κB含量(P＜0.01)，显著升高骨骼肌TNF-α含量(P＜0.05);低氧暴露虽然能够升高骨骼肌MuRF1 mRNA和IKKβ mRNA相对表达量，降低骨骼肌IkBα含量，但无显著差异(P＞0.05);而2周的运动训练虽然可以降低骨骼肌Pro、Myo、TNF-α、IkBα含量，以及骨骼肌MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、IKKβ mRNA相对表达量，但均无显著差异(P＞0.05);在低氧条件下进行运动训练对于进一步降低骨骼肌Pro含量(P＜0.05)，升高骨骼肌MAFbx mRNA相对表达量(P＜0.01)有显著性交互作用;但低氧暴露与运动训练对降低骨骼肌Myo、IkBα含量，升高骨骼肌TNF-α含量、IKKβ mRNA相对表达量、NF-κB含量、MuRF1 mRNA相对表达量无显著性交互作用(P＞0.05);　　(2)实验2周后，与HE组相比，HiLo组骨骼肌Pro(P＜0.05)、Myo含量升高(P＞0.05)，骨骼肌MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA相对表达量显著降低(P＜0.01)，TNF-α、NF-κB含量显著下降(P＜0.05)，IKKβ mRNA相对表达量降低，IkBα含量升高，但两者均无显著性差异(P＞0.05);　　(3)C、E、HC和HE组4组之间进行双因素方差分析发现，6周的低氧暴露可显著降低骨骼肌Pro和Myo含量(P＜0.05)，显著升高MAFbx mRNA(P＜0.01)、MuRF1 mRNA(P＜0.01)、IKKβ mRNA(P＜0.01)相对表达量及TNF-α含量(P＜0.05)和NF-κB含量(P＜0.01)，降低大鼠骨骼肌IkBα含量(P＜0.05);6周的运动训练显著降低骨骼肌Pro(P＜0.01)和Myo含量(P＜0.05)，显著升高骨骼肌MAFbx mRNA相对表达量(P＜0.05)、骨骼肌IKKβ mRNA相对表达量(P＜0.01);6周运动虽然也能升高骨骼肌TNF-α和NF-κB含量，降低IkBα含量，但这种变化不具有显著性差异(P＞0.05)。在低氧条件下进行运动训练对于进一步降低骨骼肌Pro和Myo含量，升高骨骼肌TNF-α含量、NF-κB含量以及骨骼肌MuRF1mRNA相对表达量均无显著性交互作用(P＞0.05);对进一步升高大鼠MAFbx mRNA(P＜0.05)、IKKβ mRNA相对表达量(P＜0.01)，和降低骨骼肌IkBα含量(P＜0.01)有显著性的交互作用;　　(4)实验2周后，与HE组相比，HiLo组骨骼肌Pro、Myo含量均显著升高(P＜0.05)，MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA相对表达量降低(P＜0.01)，TNF-α、NF-κB含量和IKKβ mRNA相对表达量显著降低(P＜0.05)，IkBα含量升高，但无显著性差异(P＞0.05)。　　结论:　　(1)模拟高原训练能够导致骨骼肌蛋白质含量的降低，其降低程度随着训练及低氧暴露时间延长而加重。　　(2)模拟高原训练可激活TNF-α/NF-κB/MuRF1通路，增强骨骼肌蛋白质的分解代谢，这可能是高原训练引起骨骼肌蛋白质含量降低的重要机制之一。　　(3)高住低训能够减轻骨骼肌中TNF-α/NF-κB/MuRF1通路的激活程度，减轻骨骼肌蛋白质的分解代谢，对防止高原训练引起的骨骼肌蛋白质的丢失具有非常重要的作用。