【摘 要】
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目的:本研究探讨了解毒益智方对APP/PS1阿尔兹海默症小鼠学习记忆能力的影响,并阐明了其作用机制。方法:选取4月龄C57BL/6型小鼠10只作为空白组,同月龄雄性APP/PS1阿尔兹海默症小鼠40只随机分为模型组、多奈哌齐组、解毒益智方（JDYZF）低剂量、高剂量组,连续给药8周后进行Morris水迷宫实验以观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠穿越平台次数和目标象限停留时间;苏木-伊红（HE）染色观察小
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目的:本研究探讨了解毒益智方对APP/PS1阿尔兹海默症小鼠学习记忆能力的影响,并阐明了其作用机制。方法:选取4月龄C57BL/6型小鼠10只作为空白组,同月龄雄性APP/PS1阿尔兹海默症小鼠40只随机分为模型组、多奈哌齐组、解毒益智方（JDYZF）低剂量、高剂量组,连续给药8周后进行Morris水迷宫实验以观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠穿越平台次数和目标象限停留时间;苏木-伊红（HE）染色观察小鼠脑组织海马CA1区的病理学变化;采用紫外分光光度法测定海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量;小鼠海马组织免疫组化检测SIRT1、Nrf2、Keap1及HO-1的表达。实时荧光定量聚合酶链式方应（PCR）检测小鼠海马组织SIRT1、Nrf2、Keap1、HO-1在m RNA基因表达的水平。结果:和空白组进行对比,经过对比能够看出模型组小鼠逃避潜伏期延长效果较为明显（P＜0.05）,在穿越平台总次数与目标象限停留时间明显缩短（P＜0.05）;与模型组比较,多奈哌齐组、JDYZF低剂量与高剂量小鼠逃避潜伏期呈逐步缩短趋势发展（P＜0.05）,而在穿越平台次数与目标象限停留时长方面均进一步增加（P＜0.05）;其中所有的给药组均能改善小鼠神经元细胞形态;JDYZF高、低剂量组能使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性提高,MDA含量明显降低（P＜0.05）;增加抗氧化蛋白SIRT1、Nrf2、HO-1的阳性细胞数,小鼠脑组织中Nrf2、SIRT1、HO-1的m RNA表达量升高。结论:解毒益智方改善了APP/PS1阿尔兹海默症小鼠学习记忆障碍,抑制了小鼠海马的氧化应激水平,其作用机制可能和调控Nrf2/Keap1信号通路有关。
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