目的:探究五味子甲素（Deoxyschizandrin）联合吉西他滨（Gemcitabin,GEM）对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法:1.五味子甲素与吉西他滨单独及联合应用对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响:肝癌细胞HepG2分别经不同浓度的五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药作用48h后,采用CCK-8法和平板克隆法检测细胞增殖活力;采用细胞流式术检测细胞凋亡比例的改变。2.五味子甲素与吉西他滨单独及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡相关蛋白的影响:HepG2细胞分别经五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药作用48 h后,采用Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2、BAX、pro-Caspase3、cleaved-Caspase3、pro-Caspase9和cleaved-Caspase9的表达情况。3.五味子甲素与吉西他滨单独及联合应用后对β-catenin/TCF-4信号通路的影响:采用计算机检测β-catenin的活性位点后,以其活性位点与五味子甲素进行分子对接;肝癌细胞HepG2分别经五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药作用48 h后,采用Western blot检测β-catenin/TCF-4信号通路相关蛋白的表达水平。结果:1.CCK-8结果显示,五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药均能抑制HepG2细胞的增殖（p<0.05）,五味子甲素(15μmol·L^-1)、吉西他滨(5μmol·L^-1)单独和联合用药组增长率分别为（80.7±3.6）%、（75.7±3.6）%、（35.0±1.4）%,且两药为协同作用关系;平板克隆结果显示,五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药抑制HepG2细胞克隆形成（p<0.05）,五味子甲素、吉西他滨、联合用药及对照组的细胞克隆数分别为（324±14）、（309±10）、（156±18）、（455±8）。细胞流式术结果显示,五味子甲素、吉西他滨及联合用药促进HepG2细胞凋亡（p<0.05）,对照组、五味子甲素组、吉西他滨组及联合用药组的凋亡率分别为（2.04±0.19）%、（5.44±0.33）%、（6.17±0.20）%、（20.68±0.39）%。2.肝癌细胞HepG2经五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药处理后,联合用药组与单药组相比,pro-Caspase3、pro-Caspase9无明显影响,抗凋亡蛋白BCL2的表达明显减少（p<0.05）,促凋亡蛋白BAX、cleaved-Caspase3、cleaved-Caspase9的表达明显增多（p<0.05）。3.计算机检测结果发现五味子甲素能够与β-catenin的活性位点ser473结合;Western blot实验结果显示:五味子甲素、吉西他滨单独及联合用药处理细胞后下调β-catenin和TCF-4蛋白的表达（p<0.05）。结论:1.五味子甲素与吉西他滨联合应用明显抑制HepG2细胞的增殖,促进其凋亡;2.五味子甲素与吉西他滨联合应用调控BCL2、BAX、Caspase3和Caspase9蛋白表达,进而影响HepG2细胞的凋亡;3.五味子甲素协同吉西他滨抑制HepG2细胞中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。