目的：研究人参皂苷Rg1(gg1)对球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生的作用并探讨其可能的机制。
　　 方法：建立大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型，实验动物分为模型组(M组)、假手术组(S组)、Rg1低(Rg1-L)、中(Rg1-M)、高(Rg1-H)剂量组(分别为4 mg/kg，d、8 mg/Kg/d、16 mg/kg/d)，用L-精氨酸(L-arg)作为阳性对照。制模后次日腹腔注射给药，连续给药14天(模型组与假手术组给予等体积生理盐水)后取损伤侧颈动脉，石蜡切片H.E.染色，在光镜下观察颈动脉内膜增生、管腔狭窄程度并用Q Win图像处理与分析系统计算新生内膜面积(NIA)及内膜/中膜面积的比值(NIA/MA)；比色法检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量；采用免疫组织化学(immunohistochemistry)法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化细胞外信号调节激酶2(pERK2)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白的表达，并通过Image-Pro Plus专业图像分析软件进行相对定量分析；另用实时荧光定量PCR(Real-Time PCK)法检测血管壁原癌基因c-fos、细胞外信号调节激酶2(ERK2)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和平滑肌α-肌动蛋白(SM α-actin)mRNA的表达。
　　 结果：与S组比较，M组大鼠颈动脉管腔明显狭窄，内膜增厚。而与M组比较，Rg1给药呈剂量依赖性地使颈动脉管腔狭窄程度明显减轻，颈动脉NIA、NIA/MA减小；球囊损伤使大鼠血浆SOD活力降低，MDA含量增加，而Rg1则使血浆SOD活力升高、MDA含量下降；Rg1还可显著降低球囊损伤所增强的血管壁PCNA、pERK2的蛋白表达及c-fos、EEK2 mRNA的表达，提高MKR-1蛋白表达，且Rg1三个剂量之间呈较好的剂量依赖关系。L-arg具有相似的作用。此外，中、高剂量的Rg1还可上调eNOS、SM α-actin mRNA的表达。
　　 结论：(1)Rg1具有明显的抑制球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用，可能主要是通过抑制VSMC的移行、增殖而起作用；(2)Rg1抑制脂质过氧化反应可能参与其抗VSMC增殖的作用；(3)Rg1的抗VSMC增殖作用可能与其上调eNOS，增加NO含量有关；(4)Rg1抑制ERK2 mRNA的表达及其蛋白质的磷酸化，下调c-fos mRNA表达是其抗VSMC增殖的重要环节，提高MKP-1的蛋白表达也可能参与这一过程。