【摘 要】
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目的:本研究以艾灸足三里促进胃黏膜五级防御屏障及胃动力的变化为主线,以第一级防御屏障上关键防御因子MUC5AC、MUC6的表达范围和表达量影响及ACA的变化情况为观测指标,动态观测慢性萎缩性胃炎治疗过程中上述关键因子的变化规律及艾灸干预效应,从促进胃黏膜保护屏障及胃动力的角度深入揭示艾灸“调节阴阳”治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:选用健康SPF级SD大鼠120只（甘肃中医药大学SPF级实验动物中心
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目的:本研究以艾灸足三里促进胃黏膜五级防御屏障及胃动力的变化为主线,以第一级防御屏障上关键防御因子MUC5AC、MUC6的表达范围和表达量影响及ACA的变化情况为观测指标,动态观测慢性萎缩性胃炎治疗过程中上述关键因子的变化规律及艾灸干预效应,从促进胃黏膜保护屏障及胃动力的角度深入揭示艾灸“调节阴阳”治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:选用健康SPF级SD大鼠120只（甘肃中医药大学SPF级实验动物中心提供）,雌雄各半,7周龄,体质量180～220g,随机选取10只大鼠（雌雄大鼠各5只）作为空白组,110只大鼠作为成模组。成模组采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）联合多因素法（30%乙醇联合2%水杨酸钠灌胃）+饥饱失常法造模,共计12周。造模结束后在成模组随机抽取6只大鼠经HE染色检测确认胃黏膜萎缩,证明造模成功。将成模组随机分为3组,分别为模型组、药物组、艾灸组,以上3组根据治疗时间分为1、2、3、4周4个时相组,每组6只,每组分别在时相结束的最后一天进行相应指标检测。空白组:正常喂养,造模期间不做任何治疗,造模结束后随机抽取2只做HE染色检测检查。其他组治疗时间做捆绑固定,直至实验结束。艾灸组:造模成功后,将大鼠置于自制大鼠固定器内用黑布遮挡光线,把艾条固定于艾灸支架上,使艾条（直径4mm）垂直距离“足三里”2cm,点燃施灸,施灸方法:悬起灸,每日1次,每次30min,每次取单侧穴,两侧交替使用,至治疗结束。一个时相一个疗程,连续4个时相,每个疗程间休息1天。其他组治疗时间做捆绑固定,直至实验结束。药物组:造模成功后第2天开始予“替普瑞酮”溶液灌胃。实验前将50mg“替普瑞酮”胶囊与50ml的纯净水配成溶液,按人与大鼠的体表面积换算方法计算给药剂量（人的替普瑞酮给药剂量是150mg/天,人与大鼠的换算系数为0.018,则大鼠的剂量为13.5mg/kg）,灌胃给药,每日1次。其他组治疗时间做捆绑固定,直至实验结束。模型组:正常喂养,其他组治疗时间做捆绑固定,直至实验结束。于4个时相的最后一天分别在模型组、药物组、艾灸组中随机抽取6只大鼠做腹部彩超,做完后取材。空白组大鼠只需要在第一个时相的最后一天做一次彩超即可,做完后取材。最后观察大鼠一般情况及胃黏膜组织病理切片、将腹部彩超记录的数据和采用免疫组化法和免疫印迹法分析的胃黏膜蛋白数据整理后用SPSS26.0处理。结果:1.对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织形态的影响空白组胃黏膜组织形态正常;模型组胃黏膜层变薄、充血明显,固有层腺体萎缩且排列混乱,可见炎症细胞、异形增生;艾灸组和药物组黏膜组织形态较模型组有好转,但艾灸组改善程度最好。2.对慢性萎缩性胃炎大鼠MUC5AC、MUC6的表达量和表达范围的影响:（1）与空白组比较,模型组大鼠MUC5AC的表达量降低（P＜0.05）;干预后与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠MUC5AC的表达量升高（P＜0.05）;与药物组相比,艾灸组MUC5AC的表达量升高（P＜0.05）。（2）与空白组比较,模型组大鼠MUC5AC的表达范围降低（P＜0.05）;干预后与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠MUC5AC的表达范围升高（P＜0.05）;与药物组相比,艾灸组MUC5AC的表达范围升高（P＜0.05）。（3）与空白组比较,模型组大鼠MUC6表达量降低（P＜0.05）;干预后与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠MUC6表达量升高（P＜0.05）;与药物组相比,艾灸组MUC6表达量升高（P＜0.05）。3.对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动力中的ACA的影响与空白组比较,模型组大鼠ACA降低（P＜0.05）;干预后与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠ACA升高（P＜0.05）;与药物组相比,艾灸组ACA升高（P＞0.05）。结论:（1）艾灸“足三里”能够改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜的萎缩程度及病理性改变。（2）艾灸“足三里”能够上调慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜MUC5AC及MUC6的表达量;艾灸“足三里”能够上调慢性萎缩性胃炎大鼠黏蛋白MUC5AC的表达范围,且艾灸“足三里”效果优于“替普瑞酮”灌胃。（3）艾灸“足三里”治疗慢性萎缩性胃炎是通过调节胃黏膜重要防御因子MUC5AC、MUC6的水平发挥其作用机制。（4）艾灸“足三里”通过上调ACA的水平有效促进胃动力,使慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠蠕动功能恢复,且艾灸“足三里”与“替普瑞酮”灌胃二者疗效相当。
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