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缺血性心脏病是严重危害人类健康的疾病之一。丹参酮ⅡA（TanⅡA）是活血化瘀中药丹参的主要脂溶性活性成分之一,近年来已有报道证明TanⅡA对心血管疾病有很好的治疗效果,但其对心肌梗死后炎症反应的作用,及其保护机制的研究仍然比较缺乏。本实验旨在研究TanⅡA是否对大鼠心肌梗死后的炎症反应有干预作用,并探讨其可能的作用机制。本实验分为两个部分,第一部分从整体动物水平研究TanⅡA对大鼠心肌梗死后病理变化及炎症反应的作用。方法:实验采用永久性冠状动脉结扎法（LAD）造模,动物分为模型组,药物治疗组和假手术组,造模后1周采集血流动力学数据并取材,进行血清生化指标,病理切片,基因及蛋白水平的研究;结果:TanⅡA（60 mg/kg,灌胃给药）可显著改善梗死后的心脏功能,减少梗死面积及胶原沉积;分子水平的研究表明TanⅡA可以显著减少炎症相关基因MCP-1、TGF-β1、TNF-α的表达以及其蛋白表达,同时还能够减少核因子NF-κB在细胞核中的表达。结论:TanⅡA对大鼠心肌梗死损伤有很好的保护作用,该作用与其对炎症因子MCP-1、TGF-β1、TNF-α以及核因子NF-κB的抑制作用相关。第二部分从细胞水平研究TanⅡA的抗炎作用机制。方法:分别培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞和成纤维细胞,采用TNF-α刺激造模,并在造模24小时后测定细胞上清及细胞中炎症相关蛋白表达。Transwell法检测MCP-1诱导的人单核细胞（THP-1）的趋化实验。结果:TanⅡA可以抑制大鼠心脏成纤维细胞的MCP-1、TGF-β1的表达,且呈剂量依赖性抑制作用。同时TanⅡA还可以提高心肌细胞表达TGF-β1,但对心肌细胞表达MCP-1无明显改善作用。TanⅡA对MCP-1诱导的单核细胞趋化性无明显抑制作用。结论:TanⅡA可以减轻由TNF-α引起的炎症因子MCP-1的表达,同时可以通过调节TGF-β1保护心肌细胞,减轻纤维化。虽然TanⅡA对MCP-1诱导的单核细胞趋化性没有明显抑制作用,但能够降低单核细胞的活性,从而缓解心肌梗死后的炎症损伤。