目的 SLE的具体发病机制目前不明，但普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。患者病情的严重程度与遗传背景有关。研究证明SLE患者外周血单个核细胞所产生的IL-10浓度较正常人明显升高，且与疾病的严重程度有相关性。血清中IL-10水平与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)记分有关，SLEDAI可以随着治疗后IL-10水平的变化而发生变化。而IL-10欲发挥功能，必须与受体(IL-10R)结合，所以考虑IL-10R也可能与SLE的发病有关。KATHY L. MOSER等发现可能的狼疮易感基因位点主要有14个，其中，1q31、11q23分别为IL-10及IL-10R1编码基因位置。这些都提示了IL-10及IL-10R1与SLE的发病具有重要的联系。本课题组研究发现NZW小鼠的IL-10R1基因异常可导致免疫细胞表面IL-10R1低水平表达，并且发现IL-10R1基因是SLE发病的易感基因。因此，我们以SLE患者为研究对象，对T淋巴细胞表面的IL-10R进行检测，以期在分子水平上探明IL-10R在T淋巴细胞表面的变化情况与SLE发病的关系以及与SLE疾病活动程度之间的关系。 方法 43名活动期SLE患者作为病例组，并分为经治疗组和未经治疗组(各有20名和23名)；25名未经治疗的RA患者作为结缔组织病对照组；10名健康者作为正常对照组。用流式细胞仪的检测方法，记录T淋巴细胞表面IL-10R的平均荧光强度。进行统计学分析。 结 果 经治疗的SLE病例组与未经治疗SDe病例组之间T淋巴细胞表面 IL－10R平均荧光强度无统计学差异（P＝0．096人总SLE病例组、RA病例组与正常对照组之间的T淋巴细胞表面IL刁0R的平均荧光强度存在显著的统计学差异（分别为P＝0．006，P二0．005人未经治疗的SLE病例组、经治疗的SLE病例组与正常对照组之间的T淋巴细胞表面IL－10R的平均荧光强度均存在显著的统计学差异（分别为 P＝0 006，P二 0．002人总 SLE病例组与RA病例组之间的T淋巴细胞表面IL－10R的平均荧光强度均存在统计学差异瞩二 0．03人未经治疗的 SLE病例组与 RA病例组的T淋巴细胞表面IL－10R的平均荧光强度存在统计学差异口一0．off人经治疗的 SLE病例组与 RA病例组的 T淋巴细胞表面 IL叫0R的平均荧光强度无统计学差异订一0．23入 SLE病例组的SLEDAI与T淋巴细胞表面的IL—10R平均荧光强度之间进行直线相关分析，其相关系数为一0．103，P＝0．sl，两者之间无统计学差异。 结 论 SCh是牵涉多基因的疾病，遗传基因在SLE发病机制中起着重要作用。大量研究证实，SLE患者体内IL－10升高，且与疾病的严重程度相关，与遗传背景相关。IL—10受体的情况也同样影响着细胞因子作用的发挥。本实验结果表明，SM病例组 T淋巴细胞表面IL叫0R平均荧光强度高于正常对照组T淋巴细胞表面IL八 平均荧光强度。这提示处于活动期的SLE患者体内IL－10R除在基因水平上存在多态性以外，在蛋白质水平上也发生变化，较正常人升高，而且这种IL－10R的变化与SLE疾病的活动程度之间无相关性。两组SLE病例组之间的T淋巴细胞表面IL ·2·一10R平均荧光强度无统计学差异，说明目前常用的治疗方法无法影响T淋巴细胞表面IL一10R的表达，也说明了在T淋巴细胞表面的几一10R的表达中，遗传性因素可能占据了主导地位。此外还版了RA可能与SLE一样，R－10R也存在基因多态性与蛋白质水平上的变化。我们还发现，总SLE病例组T淋巴细胞IL－10R的平均荧光强度要高于RA病例组T淋巴细胞IL－10R的平均荧光强度，这说明SLE与RA相比，IL则 是SLE发病的易感基因的可能性更大。未经治疗的SLE病例组与RA病例组之间的平均荧光强度存在差异，而经治疗的SLE病例组与RA病例组之间的平均荧光强度无差异，其具体原因尚不清楚，为将来进一步深入研究提出了可能性。