目的：研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响，探讨其作用机制，为临床上治疗糖尿病病人皮瓣坏死提供一种新的思路和方法。　　 方法：　　 1、构造糖尿病模型大鼠:选取健康50只SD大鼠，随机选取12只为健康对照组（A组），其余38只腹腔注射链脲佐菌素(STZ，55 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型，饲养6周，最终的24只SD大鼠(空腹血糖＞200 mg/dL)为造模成功的糖尿病大鼠。　　 2、构建背部超长随意皮瓣模型:将12只健康对照组大鼠（A组），24只糖尿病大鼠平均分成糖尿病EPO干预组（B组）、糖尿病对照组（C组），再次构建大鼠背部超长任意瓣模型(3cm×10 cm)，结扎皮瓣中包括皮瓣基底部的所有知名血管，彻底止血后，在皮瓣基底床垫入同样大小无菌硅胶片，用无菌缝合线原位缝合，术后给予常规的抗炎、抗休克治疗，立刻给予腹腔注射适量的生理盐水及切口表面涂少量的红霉素软膏，成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg)，A组、C组腹腔注射等量生理盐水。　　 3、对皮瓣的情况观察:每日观察记录皮瓣的状况，包括皮瓣的色泽，组织质地、弹性。　　 4、皮瓣成活率的统计:术后第10天，使用Nikon P310数码相机拍照带有刻度标记的照片，输入计算机，用Image-Pro Plus v6.0软件统计计算三组皮瓣的成活率(皮瓣成活率=皮瓣成活表面积/皮瓣总表面积×100％)。　　 5、皮瓣的HE染色组织学观察:在三组SD大鼠皮瓣的坏死与存活的交界区域切取组织标本，浸泡于4％多聚甲醛溶液中，然后用石蜡包埋，制作成厚约3-4微米的切片，用于HE染色组织学观察和免疫组化检测。在低高倍镜下观察HE染色后切片，观察组织的水肿、炎症细胞的侵润、坏死情况等。　　 6、相关指标的免疫组化检测:采用二步法进行免疫组化检测VEGF、CD31表达，按VEGF、CD31免疫组化试剂盒的使用说明操作。每张片子选择染色均匀的的区域，在400倍的光镜下观察，随机选择5个视野拍摄保存，拍摄条件设置参数均一致。将保存的图片导入Image-Pro Plus v6.0软件，检测VEGF阳性表达的累积吸光度值，作为评价VEGF表达的指标。低倍镜下(100×)检视每张切片表达棕褐色阳性颗粒CD31微血管染色分布，确定最高微血管染色区域，选择5个最高微血管染色区域于高倍镜下(400×)分别进行微血管记数，计算平均数。　　 7、ELISA检测每组大鼠血清中SDF-1α及MMP-9含量:每只大鼠处死后立刻采取摘眼球法，收集5ml的血液，采好的血4℃保存30min，然后低温(4℃)离心(3000r/min;15min)，约可获得1-1.5ml的血清标本，分别按照MMP-9、SDF-1α ELISA试剂盒说明，采用双抗体夹心法测定血清中的MMP-9、SDF-1α的含量，分别以ng/ml、pg/ml蛋白为其单位。　　 结果：　　 1、皮瓣情况观察:术后第1天，三组皮瓣远端均可见不同程度的肿胀、远端灰紫色，术后第5天，三组皮瓣尾端出现点状的结痂，坏死迹象开始出现，术后第10天，三组皮瓣的尾端出现明显的黑色痂壳，坏死区与存活区已可分辨出明显的界限。　　 2、皮瓣存活率:皮瓣面积C组(33.34±2.01)％明显低于A(50.17±2.29)％组与B(48.3±2.43)％组(P＜0.01)，A、B组间无差异。　　 3、皮瓣的组织学观察:糖尿病对照皮瓣组（C组）较健康对照组（A组）皮下组织、肉膜组织、肌层组织明显变薄，血管密度低。糖尿病EP0干预组（B组）皮瓣组织水肿、血管扩张、炎症细胞浸润较轻，新生血管数量和肉芽组织增生程度上明显优于糖尿病对照组（C组）。　　 4、免疫组化相关指标检测:通过计算累积吸光度IOD值，VEGF表达量A组(4528.16±551.26)、B组(3671.67±482.04)明显高于C组(2571.08±535.45)(P＜0.01)，A组与B组无差异。新生微血管计数B组(17.5±3.29)个/mm2明显高于A组(22.08±3.84)个/mm2，A、B组均明显高于C组(11.33±2.42)个/mm2(P＜0.01)。　　 5、ELISA相关指标检测:采用双抗体夹心法测定血清中的MMP-9、SDF-1α的含量，结果显示血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组。　　 结论：本实验研究结果表明，促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生，减轻炎症反应，从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活。