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目的:探讨maspin基因在胃癌侵袭转移过程中的作用及可能涉及的分子机制,为应用RNA干扰技术研究胃癌中maspin的基因功能提供理论基础。方法:设计合成靶向maspin基因的shRNA与真核表达载体pGenesil-1.1克隆连接,经过酶切坚定和测序分析后,应用脂质体LipofactamineTM2000将鉴定正确的重组质粒转染胃癌细胞SGC7901。荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR,Western blot分别检测maspin mRNA和蛋白的表达情况,评估抑制效应;应用RT-PCR,Western blot检测转染前后uPA、VEGF-C和MMP-7 mRNA和蛋白表达情况,Transwell体外侵袭实验检测转染前后胃癌细胞SGC7901侵袭能力的变化。结果:成功构建了重组质粒pGenesil-1.1/maspin,并稳定转染胃癌细胞SGC7901;SGC7901细胞的平均转染率为85%。与三组对照组相比,稳定转染重组质粒后,SGC7901细胞maspin mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05),抑制率分别为75.8%和62.7%。与转染pGenesil-1.1组相比,uPA和VEGF-C mRNA和蛋白的表达都明显上升(P<0.05), MMP7蛋白的表达也明显上升(P<0.05),MMP-7 mRN??表达无显著差异(P>0.05)。Transwell体外侵袭实验显示,稳定转染重组质粒pGenesil-1.1/maspin组与对照组相比胃癌细胞SGC7901的侵袭细胞数明显增多(P<0.05)。结论:重组质粒pGenesil-1.1/maspin能有效地抑制maspin基因在胃癌细胞SGC7901中的表达,maspin基因下调后增强胃癌细胞SGC7901的侵袭能力,作用的分子机制可能与上调uPA、VEGF-C和MMP-7的表达有关。