颅脑外伤、颅底手术中损伤动眼神经，动眼神经损伤后，如果不予修复，患者眼内肌麻痹导致瞳孔散大，直接、间接对光反射消失，眼外肌麻痹导致眼球活动障碍，出现斜视、复视甚至失明。为了研究动眼神经损伤后是否存在神经再生，以及动眼神经损伤后神经再生以及功能恢复的可能机制，我们建立了动眼神经损伤后功能重建的动物模型，经右侧颞底弧形切口开颅，设计以下方法来研究动眼神经损伤后神经再生及功能重建的可能机制：①在动眼神经海绵窦后段、海绵窦中段、眶尖段锐性损伤神经后将断端予以对接固定；②在海绵窦中段以直接缝合、血凝块沾合、生物胶沾合的方法将动眼神经修补；③在海绵窦中段直接缝合锐性损伤的动眼神经后，眼外肌注射大剂量外源性神经生长因子，研究其对神经再生和功能恢复的影响。通过对动眼神经副交感功能和躯体运动功能测定，我们发现动眼神经损伤后，只要将神经断端成功吻合，其功能可以一定程度恢复，神经损伤部位距离靶器官越近，神经功能恢复越快、越好；采用直接缝合和血凝块沾合神经断端，术后神经功能恢复无明显差别，但均优于采用生物胶粘合神经断端；神经生长因子能改善动眼神经损伤后的功能恢复。通过HRP逆行追踪标记中脑动眼神经躯体运动神经元，我们发现支配动眼神经的神经元位于中脑中线两侧导水管附近，不同的眼外肌有特定的神经元核团相对应，眼外肌由双侧的神经元发出纤维支配，这种神经元双侧分布的侧别比是神经功能恢复的关键，决定了其发出的神经纤维正确支配靶器官；试验发现，损伤部位距离靶器官越近，神经元的侧别比越接近正常，其发出的神经纤维也更加特异性支配眼外肌，同时，应用生物胶后会影响神经元侧别比分布，干扰了新生神经纤维正确支配靶器官，但其中的机制还不明了。通过对新生神经纤维组织学研究，发现新生神经纤维数量是神经功能恢复的基础，生物胶阻碍新生神经纤维通过吻合口的穿透能力，使得远端神经纤维数量锐减，而外源性神经生长因子通过刺激神经膜细胞(Schwann cell)的分裂、增殖，在基底层内形成条索状细胞管道，促进髓鞘发育成熟，加快轴突的生长，促进神经轴突的芽生，帮助新生神经纤维穿过吻合口，到达靶器官，应用外源性神经生长因子后，中脑神经元侧别比分布越接近正常，其发出的神经纤维也更加正确支配眼外肌，但目前不清楚外源性神经生长因子是通过内源性神经生长因子还是其本身起作用。