该课题以NK92细胞为效应细胞,K562细胞为靶细胞,研究TM-TNF-α反向信号对NK细胞胞毒效应的影响并探讨其机制,以更全面深入地了解TM-TNF-α的生物学功能.一、预先激活TM-TNF-α反向信号可对促进NK92细胞的杀伤作用借助MTT法检测NK92细胞对K562细胞的杀伤功能时发现:在rhIL-2存在的条件下,NK92细胞与靶细胞相互作用3h时,预先激活TM-TNF-α反向信号与单独给予rhIL-2相比,使NK92细胞对靶细胞杀伤率从52.1％升高至79.2％(P<0.01),达到50％杀伤率的时间由3h提前到2h.二、TM-TNF-α反向信号促进NK92细胞杀伤作用的机制1.预先激活TM-TNF-α反向信号可促进NK92细胞的胞吐借助β-己糖氨酶释放实验检测NK92细胞在杀伤靶细胞时的胞吐作用,2.预先激活TM-TNF-α反向信号促进NK92细胞分泌TNF-α借助ELISA证实:在rhIL-2存在的条件下,预先激活NK92细胞的TM-TNF-α反向信号可明显促进NK92细胞分泌sTNF-α,其分泌量比单用rhIL-2组增加了1/2.3.预先激活TM-TNF-α反向信号可促进NK92细胞表达FasL上述实验结果提示,TM-TNF-α反向信号可能通过促进NK92细胞胞吐,sTNF-α分泌及FasL的表达而促进NK92细胞对靶细胞的杀伤.