背景:心脏自主神经功能失衡,特别是交感神经活动增强是慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的病理生理学特征之一。自主神经失衡、交感神经活动亢进导致β-肾上腺素能受体高度激活,导致一系列病理生理变化,从而对心脏结构和功能产生严重的影响,如心肌肥厚、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、左心室不良重构、心律失常、心功能减低、心力衰竭甚至是猝死。星状神经节（stellate ganglion,SG）为心脏外在交感神经的重要组成部分,广泛参与心脏支配。通过干预SG可以抑制支配心脏的交感神经兴奋性,从而对多种心血管疾病有抑制作用,如高血压、长QT综合征和心律失常等,但是,干预SG对心力衰竭是否有影响,尚无报道。目的:本研究通过对大鼠进行腹主动脉缩窄术（aotic banding,AB）,诱导压力超负荷心力衰竭模型,再分别切除左或右侧星状神经节,探讨星状神经节切除对心力衰竭的影响及其分子机制。方法:雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分4组:腹主动脉缩窄术组,即AB组（n=10）,腹主动脉缩窄术+左侧星状神经节（left stellate ganglion,LSG）切除组,即LSG组（n=10）,腹主动脉缩窄术+右侧星状神经节（right stellate ganglion,RSG）切除组,即RSG组（n=10）,另取10只作为对照组（n=10）。AB组、LSG组和RSG组大鼠先通过腹主动脉缩窄术诱导压力超负荷心力衰竭模型,30分钟后,LSG组和RSG组再通过手术分别切除左或右侧星状神经节。分别记录实验大鼠腹主动脉缩窄术前、手术后30分钟及手术后10周血压及心率的变化;饲养10周后大鼠行超声心动图检查,检测室间隔厚度（IVSD）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室舒张末期容积（LVEDV）,并计算左心室缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）判断大鼠左心室厚度及心脏输出功能的改变;大鼠处死后取标本,测量并计算心重/体重（HW/BW）、肺重/体重（LW/BW）和心重/胫骨长（HW/TL）的比值,观察心脏质量变化;血清学检查,检测血清中脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）的表达水平以判断心力衰竭程度,检测血清中去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的表达水平以判断血液中儿茶酚胺含量;病理学检查,心肌组织HE染色和Masson染色观察心肌肥厚和心肌纤维化程度;Westernblot检测,检测心肌组织中络氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）和生长相关蛋白-43（growth associated protein 43,GAP43）的表达水平以判断心脏组织中交感神经纤维再生情况,检测钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ）、兰尼碱受体2（ryanodine Receptor2,Ry R2）和磷酸化的兰尼碱受体2（p-RYR2）的表达水平,并计算Ry R2/p-RYR2的比值,判断心肌组织中Ca MKⅡ的表达情况和RYR2的磷酸化水平。结果:心率和血压记录情况显示,腹主动脉缩窄术完成30分钟后,AB组、LSG组和RSG组与术前比较血压显著升高、心率显著增快;而且LSG组和RSG组术后30min及术后10周的血压均显著低于AB组,心率也显著低于AB组。超声心动图检查显示,术后10周,AB组、LSG组和RSG组与与术前比较LVEDD和LVEDV均显著增高,LVEF和LVFS均显著降低;与AB组相比,LSG组和RSG组的LVEDD和LVEDV均显著降低,LVEF和LVFS均显著增高。术后10周,处死大鼠取标本,检测并计算HW/BW、LW/BW和HW/TL的比值,与对照组相比较,AB组明显增大,LSG组相对于AB组有显著的下降趋势,RSG组HW/BW和HW/TL相对AB组显著降低。病理检查结果显示相对于AB组,LSG组和RSG组大鼠心肌I型胶原纤维含量显著降低,I型和III型胶原纤维的比值也显著降低。血清学检测发现AB组相对于对照组的BNP和NE表达水平显著增高,LSG组和RSG组相对于AB组均显著下降。Westernblot检测,AB组相对对照组心肌组织中TH、GAP43、Ca MKⅡ及Ry R2/p-RYR2的比值显著增高,LSG组相对于AB组均有显著下降趋势,RSG组相对于AB组的TH、GAP43和Ca MKⅡ的表达水平显著下降。结论:LSG切除可以减轻压力超负荷导致的心肌肥厚、心肌纤维化、改善心功能以及延缓心力衰竭的进程,其内在分子机制可能与LSG切除后抑制了心肌细胞内Ca MKⅡ过度表达介导的RYR2高度磷酸化水平有关,RSG切除有类似的效果。