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第一部分Drosha蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义目的：探讨胰腺癌组织中Drosha蛋白表达状况及其临床意义。方法：收集胰腺癌样本85例及对应癌旁组织53例，采用H&E和免疫组化法检测胰腺癌组织标本中Drosha蛋白的表达并分析其与临床病理因素之间的关系。采用定量PCR方法检测Drosha基因表达。结果：胰腺癌组织中Drosha的表达阳性率为72.9%(62/85),而相应癌旁Drosha表达阳性率为100%（53/53），两者表达差异有统计学意义（P=0.000）；Drosha蛋白在胰腺癌中的阳性强度平均积分值由10.3分降至2.3分。Drosha蛋白的表达与肿瘤的分期(χ2=19.2, P=0.0003)、分级(χ2=10.8, P=0.013)、淋巴结转移(χ2=23.6, P=0.00003)等密切相关。与对应癌旁组织相比，Drosha基因在胰腺癌组织中表达下调（P=0.000）。结论：Drosha蛋白在胰腺癌组织中表达下降，Drosha可能在胰腺癌的发生、发展中具有重要作用。第二部分GSK3β通过β-Catenin/TCF/LEF-1通路抑制胃癌细胞microRNA-183-96-182家族形成目的：研究GSK3β对microRNA-183-96-182家族的调控机制。方法：利用Western Blot和免疫组织化学染色法检测MEF细胞及胃癌组织中GSK3β和β-Catenin的表达。QRT-PCR检测miR-183，miR-96和miR-182的表达。荧光素酶实验检测TCF/LEF-1启动子活性。蛋白染色质共沉淀检测TCF/LEF-1转录因子结合位点。结果：GSK3β不仅可以降低β-Catenin的表达，还可以降低β-Catenin的胞浆向胞核转位。过表GSK3β可以降低microRNA-183，96和182的表达。过表达β-Catenin可以增加microRNA-183，96和182的表达。与配对癌旁组织相比，GSK3β在胃癌组织中表达下调，而β-Catenin，microRNA-183，96和182表达均上调。此外，β-Catenin/TCF/LEF-1可以与microRNA-183-96-182基因启动子结合增强转录活性。结论：GSK3β可以通过β-Catenin/TCF/LEF-1通路抑制胃癌细胞microRNA-183-96-182家族形成。