【摘 要】
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状态转换是光合生物快速响应波动光环境下维持光系统（PSs）间激发能平衡的一种重要光保护机制,这种机制由氧化或还原的质体醌（PQ）池诱导。在植物和绿藻中,细胞色素（Cyt b6f）可感知PQ池的变化并与一种特定的激酶作用,引发捕光复合物II（LHC II）运动。相比之下,蓝细菌状态转换虽被广泛研究,但涉及藻胆体（PBSs）内部的分子机制模型目前尚无定论。Synechocystis sp.PCC680
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状态转换是光合生物快速响应波动光环境下维持光系统（PSs）间激发能平衡的一种重要光保护机制,这种机制由氧化或还原的质体醌（PQ）池诱导。在植物和绿藻中,细胞色素（Cyt b6f）可感知PQ池的变化并与一种特定的激酶作用,引发捕光复合物II（LHC II）运动。相比之下,蓝细菌状态转换虽被广泛研究,但涉及藻胆体（PBSs）内部的分子机制模型目前尚无定论。Synechocystis sp.PCC6803（集胞蓝细菌）是最广泛存在的PBSs类型。已有的研究结果表明:缺失Apc D或ApcE的PB-loop会抑制状态转换。在本研究中,将Synechocystis作为研究对象,以野生型（WT）为模板,构建了缺失ApcE-Arm2全部或部分结构域的突变株,一方面通过蔗糖密度梯度超速离心法提取Arm2相关突变体的PBSs,进行生物化学和光谱学研究其对PBSs组装的影响;另一方面利用调制型脉冲荧光仪-2500（PAM-2500）检测其状态转换。结果如下:（1）缺失Arm2和Arm2（6-36）结构域完全抑制了状态转换。缺失Arm2（37-67）和Arm2（99-129）结构域并不影响状态转换。状态转换不能正常进行可直接归因于终端能量体蛋白ApcE受到破坏,影响了PBSs组装,间接归因于由PBSs向PSs的能量传递途径受到阻碍。（2）缺失Arm2和Arm2（6-36）结构域不能得到完整PBSs,由终端能量体蛋白向PSs的能量传递受到阻碍,表明PBSs组装受到影响。结合已有的研究可进一步得知:缺失Arm2影响基础（B）圆柱体组装。Δ（arm2（37-67））于0.5-0.75 M层较高CCPC/CAPC的比值表明缺失Arm2（37-67）结构域,PBSs与杆的连接受到干扰。Δ（arm2（99-129））具有和WT相同的蔗糖密度分层、蛋白多肽组分和相似的光谱特征,表明缺失Arm2（99-129）结构域并未对PBSs组装和能量传递造成任何影响。此研究将PBSs内部蛋白大分子相互作用与状态转换表型相联系,假设了PBSs和膜以及B圆柱体盘与盘之间的相互作用在这一生理过程中的作用,为“能量溢出”模型或“PBSs运动”模型或“PBSs运动和能量溢出相组合”模型提供进一步的证据,并为状态转换分子层次的研究提供新思路。
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