目的：研究bFGF拮抗肽P7对bFGF刺激的非小细胞肺癌A549细胞增殖和血管生成的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测P7对bFGF刺激的A549，H1299和H460细胞增殖的影响；PI染色结合流式细胞术检测P7对bFGF刺激的A549细胞周期的影响；Western blotting检测Erk1/2、P38、Akt和STAT3的磷酸化水平以及周期蛋白Cyclin D1的表达；ELISA、Western blotting及RT-qPCR分别检测P7对血管生成相关蛋白VEGF、MMP-2和MMP-9的表达的影响；胞质胞核蛋白分离结合Western blotting检测P7对bFGF内化的影响；双向电泳串联飞行时间质谱技术检测P7对A549细胞蛋白质谱的影响，RT-qPCR验证蛋白质组学方法鉴定的相关差异蛋白的表达。结果：P7呈剂量依赖性抑制非小细胞肺癌细胞A549，H460和H1299的增殖；P7将bFGF刺激的A549细胞阻滞在G0/G1期，下调Cyclin D1的表达，抑制增殖相关通路信号分子Erk1/2、P38和Akt的磷酸化，且阻止bFGF的内化。此外，P7在转录和翻译水平抑制血管相关蛋白VEGF、MMP-2和MMP-9的表达，下调STAT3的活化水平。蛋白质组学方法获得多个与肿瘤增殖、血管生成相关的差异表达蛋白。结论：P7抑制A549细胞的增殖和血管生成，提示P7具有治疗非小细胞肺癌的潜能。