本研究以专性肉食性鱼类南方鲇（Silurus meridionalis）为实验对象,在实验室条件下进行了两个系列的实验。实验Ⅰ是多氯联苯污染食物的暴露实验:在水温27.5℃的条件下,以等蛋白质,等脂肪,等碳水化合物,多氯联苯PCB126（3,3′,4,4′,5-Pentachlorobiphenyl）含量水平分别为0、50、100、200、400和800μg/kg的6组饲料,喂养南方鲇幼鱼8周,观测食物中不同含量水平的PCB126对南方鲇的致死效应、代谢胁迫作用以及对南方鲇解毒系统酶类的诱导作用和氧化胁迫作用;实验Ⅱ是多氯联苯污染水的暴露实验:在水温22℃的条件下,观测水体中浓度分别为0、0.1、1、5和10μg/L的PCB126对南方鲇胚胎发育以及对南方鲇卵黄囊仔鱼发育的影响。由实验Ⅰ系列所取得的主要研究结果如下:1.在8周的实验时间内,PCB126含量水平为0、50和100μg/kg的饲料组没有出现实验鱼死亡现象,而PCB126含量水平为200、400和800μg/kg的饲料组出现了实验鱼死亡现象,半致死时间(LT₅₀)分别为34d、16d和11d,LT₅₀与饲料中PCB126含量水平呈负相关关系。2.0、50和100μg/kg饲料组在实验结束时南方鲇PCB126总摄入量分别为0、30.56和66.66μg/kg体重,而200、400和800μg/kg饲料组达半致死时,PCB126总摄入量分别为90.18、92.05和94.11μg/kg体重,经统计检验有实验鱼死亡的3组之间无显著差异,但均显著高于无实验鱼死亡的3个组（p＜0.05）。3.各饲料组南方鲇的肝指数（HSI）随饲料中PCB126含量水平的升高而升高,PCB126处理组的HSI均显著高于对照组（p＜0.05）。4.南方鲇静止代谢率随饲料中PCB126含量水平的增加呈逐渐上升趋势,PCB126处理组的静止代谢率均显著高于对照组（p＜0.05）,其中100和200μg/kg组的静止代谢率还显著高于50μg/kg组(（p＜0.05）,而400和800μg/kg组的静止代谢率又显著高于50、100和200μg/kg组（p<0.05）。5.无实验鱼死亡的0、50和100μg/kg饲料组,肝脏线粒体代谢耗氧率随饲料中PCB126含量水平的升高呈上升趋势,其中100μg/kg组的线粒体代谢耗氧率显著高于对照组（p<0.05）;有实验鱼死亡的200、400和800μg/kg饲料组,肝脏线粒体代谢耗氧率随饲料中PCB126水平的升高呈下降趋势,其中800μg/kg组的线粒体代谢耗氧率显著低于200μg/kg组（p<0.05）。6.无实验鱼死亡的3个饲料组,肝脏线粒体细胞色素C氧化酶（CCO）活力随饲料中PCB126含量水平的升高呈上升趋势,其中100μg/kg组的线粒体CCO活力显著高于对照组（p<0.05）;有实验鱼死亡的3个饲料组,肝脏线粒体CCO活力随饲料中PCB126含量水平的升高呈下降趋势,并且组间差异显著（p<0.05）,这3组的肝脏线粒体CCO活力均显著高于对照组（p<0.05）。7.肝脏的7-乙氧基异吩唑酮脱乙基酶（EROD）活力在各实验组中随食物中PCB126含量水平的升高而增加,5个PCB126处理组的EROD活力除50μg/kg组外,均显著高于对照组（p<0.05）;食物中的PCB126含量水平与南方鲇肝脏EROD活力诱导水平之间具有明显的剂量-效应关系,诱导水平与食物中的PCB126含量水平（C:μg/kg）呈显著的线性正相关（EROD=0.0056C+1.3589,R²=0.8479,p<0.05）;200、400和800μg/kg组的肝脏EROD活力分别是对照组的2倍、3倍和4倍。8.PCB126处理组的肝脏谷胱甘肽S-转移酶（GST）活力除50μg/kg组外,均显著高于对照组（p<0.05）。9.各饲料组南方鲇肝脏丙二醛（MDA）含量与饲料中的PCB126含量水平（C:μg/kg）呈显著的线性正相关（MDA=0.0048C+1.4576,R²=0.768,p<0.05）,5个PCB126处理组的肝脏MDA含量均显著高于对照组（p<0.05）。10.各饲料组南方鲇肝脏总抗氧化能力（T-AOC）表现为随饲料中PCB126含量水平的升高而先升高,在200μg/kg组达到最大,然后又随饲料中PCB126含量水平的进一步升高而下降;50、100和200μg/kg组的T-AOC均显著高于对照组（p<0.05）,而400和800μg/kg组的T-AOC均显著低于对照组（p<0.05）。各饲料组南方鲇肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化趋势与T-AOC相似。11.各饲料组南方鲇肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和过氧化氢酶（CAT）活力随食物中PCB126含量水平（C:μg/kg）的升高而呈线性增加,回归关系式分别为:GPX=0.0401C+38.021,R²=0.671,p<0.05和CAT=0.0014C+1.7546,R²=0.6081,p<0.05;各饲料处理组的GPX及CAT活力均显著高于对照组（p<0.05）。由实验Ⅱ系列所取得的主要研究结果如下:12.各实验组受精卵孵化率随水体中PCB126浓度的升高而呈下降趋势,其中1、5和10μg/L组的孵化率均显著低于净水对照组和溶媒对照组（p＜0.05）;初孵仔鱼畸形率随水体中PCB126浓度的升高而升高,所有实验处理组的初孵仔鱼畸形率均显著高于净水对照组（p＜0.05）,其中1、5和10μg/L组的初孵仔鱼畸形率还显著高于溶媒对照组（p＜0.05）;胚胎发育期孵化历时随水体中PCB126浓度的升高而呈延长趋势,1、5和10μg/L组的孵化历时均显著长于净水对照组和溶媒对照组（p＜0.05）:溶媒对照组的孵化率、初孵仔鱼畸形率及孵化历时均分别与净水对照组无显著差异。13.胚胎发育期在净水中孵化出的仔鱼,在卵黄囊发育期（6天）内观察到的仔鱼存活率均与水体中PCB126浓度呈负相关,1、5和10μg/L组的存活率均显著低于净水对照和溶媒对照组（p＜0.05）;溶媒对照组仔鱼存活率与净水对照组无显著差异。6个实验组的仔鱼存活率在实验观察期内均不同程度地表现为随时间的延长而呈下降趋势。14.胚胎发育期分别在净水对照、溶媒对照以及PCB126浓度分别为0.1、1、5和10μg/L的水体中孵化出的仔鱼,在卵黄囊发育期内,仔鱼存活率均与水体中PCB126浓度呈负相关,其中4个实验处理组的仔鱼存活率均显著低于净水对照和溶媒对照组（p＜0.05）;溶媒对照组仔鱼存活率与净水对照组无显著差异;6个实验组的仔鱼存活率在观察期（6天）内均表现为随时间的延长而呈不同程度的下降趋势。15.胚胎发育期受水体PCB126不同浓度影响的仔鱼,在卵黄囊发育期,各实验组的仔鱼存活率均低于胚胎发育期未受PCB126影响的仔鱼在相应处理条件下的存活率。通过讨论本研究得出以下结论:1.发现PCB126导致南方鲇死亡具有明显的剂量-效应关系,南方鲇的半致死时间(LT₅₀)与饲料中PCB126含量水平呈负相关关系。因此提出只有当南方鲇从食物中累计摄入PCB126至某一临界水平才会导致鱼体死亡,这一临界水平在该种鱼应当是在90.18μg/kg体重左右。2.发现南方鲇的肝指数（HSI）随饲料中PCB126含量水平的升高而显著增加,表明一定含量的PCB126经食物暴露可以引致鱼类肝脏出现肿大等形态结构特征的改变。3.发现南方鲇静止代谢率与PCB126在饲料中的含量水平呈正相关,因此提出在持久性有机污染（POPs）的胁迫下,机体可以通过生理性调节机制调整其代谢强度使其达到更高水平,以满足机体内解毒及抗氧化等生理过程对能量需求的增加。4.发现PCB126对肝脏EROD活力的诱导具有良好的剂量-效应关系,诱导水平与食物中的PCB126含量水平呈显著的线性正相关,而PCB126对肝脏GST活力的诱导水平与食物中的PCB126含量水平之间没有明显的剂量-效应关系,因此提出可以将南方鲇肝脏EROD活力的检测作为水生态系统有机污染物污染监测的生物学指标之一。5.发现食物中的PCB126含量水平与氧化损伤程度呈显著的线性正相关,因此提出可以将南方鲇肝脏丙二醛含量测定作为生物学指标用于水环境污染的生物监测;食物中高水平的PCB126暴露引起较大程度的氧化损伤是导致南方鲇死亡的重要原因之一。6.发现随着食物中PCB126含量水平的升高,南方鲇肝脏T-AOC和SOD活力变化表现为先升高后下降的趋势,而GPX和CAT活力变化表现为持续上升趋势。提出食物中的PCB126引起南方鲇体内几种重要抗氧化指标变化有先升高后下降和持续升高这二种模式。7.发现南方鲇胚胎对PCB126毒性的耐受性相对较强,水体中PCB126浓度至少要超过0.1μg/L,才可能显著地影响到南方鲇的胚胎发育。提出受精卵较大并具有较厚且韧性极强的卵膜是其重要原因之一。8.发现南方鲇卵黄囊仔鱼发育期对PCB126的耐受性低于胚胎发育期,而胚胎发育期已经受到过PCB126暴露影响的卵黄囊仔鱼对PCB126暴露的耐受性又低于胚胎发育期未受到过PCB126暴露影响的卵黄囊仔鱼:胚胎发育期PCB126的水体暴露影响了仔鱼在卵黄囊期的发育,降低了仔鱼的存活率。9.根据本实验的观测结果,作出了在南方鲇仔鱼发育期,即使水体PCB126浓度低至0.1μg/L也会使仔鱼发育至一定时间后出现群体灭绝性死亡的推论,并由此提出了进一步验证水中PCB126对其胚胎及仔鱼毒性效应的实验设想。