正畸治疗过程中,机械力作用于牙齿,产生一系列生物学效应,引起牙周组织改建,促使牙齿发生移动而达到矫治目的。牙周膜作为正畸矫治的生理介质,具有诱导骨吸收与骨形成的能力;矫治过程中牙周膜压力区出现破骨细胞产生破骨反应,张力区出现成骨细胞产生成骨反应。牙周组织中具有分化潜能的成纤维细胞群体在机械力的作用下能表达一些成骨细胞的表型和功能蛋白,并向成骨样细胞分化,其中成骨细胞特异性转录因子起着中心调节的作用。而Runx2(runt-related transcription factor-2)是第一个被证实的成骨细胞特异性转录因子,它是一个多功能转录因子,在软骨细胞和成骨细胞分化过程中通过调节软骨细胞和成骨细胞的分化和细胞外基质蛋白基因的表达来调控骨骼的发育。Runx2能激活与启动骨髓间充质细胞向成骨细胞系分化并能调节成骨细胞的成熟。Runx2还具有调节OPG表达的能力, OPG作为破骨细胞分化的抑制因子发挥抑制骨吸收的作用,因此Runx2在骨形成与骨吸收中起到调节作用。由于Runx2在成骨细胞与牙周膜成纤维细胞中都有表达,故其在牙周组织改建过程中对成骨细胞分化及骨形成起到关键的作用。大鼠牙移动过程中牙周膜中Runx2的表达目的:通过观察大鼠正畸牙移动过程中不同时间点牙周膜内Runx2(runt-related transcription factor-2)的表达的变化,探讨Runx2在正畸成骨和正畸牙移动过程中的作用机制。方法:选用42只6～8周龄的SD大鼠,随机分为7组,每组6只;1组为空白对照组,实验组随机选取一侧上颌第一磨牙为实验组,另一侧作为对照组。实验组建立正畸牙移动模型,分别在加力后8h、24h、3d、7d、14d、21d全麻下处死动物,制备标本。HE染色观察细胞形态反应,免疫组织化学及其平均光密度分析Runx2的表达。结果:对照组及加力各组牙周膜的张力区与压力区中Runx2均有表达,在对照组大鼠的牙周组织中,Runx2呈低表达,实验组张力区牙周膜中成纤维细胞被拉伸而呈梭形,细胞核扁平,Runx2的表达强度随时间增强,第3天达到高峰,随后表达强度逐渐缓慢减弱,21天时趋于正常;实验组8小时压力区牙周膜中Runx2表达较对照组稍有降低,而后略有升高趋于平缓,14天时与对照组比较已无统计学差异。对照组牙周膜中Runx2表达稳定平缓,各时间点与空白对照组比较无统计学差异。结论:在正畸力作用下引起牙齿移动的过程中,牙周膜中Runx2的表达变化是其参与牙周组织改建的表现。Runx2是间充质细胞向成骨细胞分化的一个关键转录因子,是影响正畸成骨的调控途径之一。