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目地：研究囊素五肽(BP5)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞(HLF)分泌的细胞外基质以及对转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响,来探讨囊素五肽抗肺纤维化的机制。方法：将体外分离的HLF细胞分为阴性对照组(不加TGF-β1), TGF-β1刺激组,三个TGF-β1+BP5药物干预组(三组都用TGF-β1刺激后分别用不同浓度BP52.5ug/ml,5ug/ml,10ug/ml)进行干预。用免疫荧光法测定细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达来观察细胞转分化情况。用westernblot方法检测(?)collagen-Ⅰ, p-Smad2/3,p-Smad3,Smad7蛋白的表达。结果：TGF-β1刺激细胞经免疫荧光标记显厅α-SMA阳性表达,说明HLF在TGF-β1刺激下转化为肌成纤维细胞(MF),TGF-β1刺激后力(?)BP5不同药物浓度组中,10ug/ml的BP5药物浓度能显著抑制细胞转分化。经TGF-β1刺激后,人肺成纤维细胞collagen-Ⅰ p-Smad2/3、p-Smad3蛋白表达较刺激前表达明显增多(P<0.01),Smad7表达较阴性对照组降低(P<0.05)；与TGF-β1处理组相比,BP5可抑制由TGF-β1刺激人肺成纤维细胞引起的collagen-Ⅰ蛋白p-Smad2/3、p-Smad3表达上调(P均<0.01),而Smad7的蛋白表达明显增加。结论：BP5可以下调TGF-β1刺激下人肺成纤维细胞的collagen-Ⅰ及α-SMA蛋白的表达,可能通过抑制(?)TGF-β1/Smads信号通路激活,减少促进纤维化的Smad蛋白p-Smad2/3、p-Smad3,增加有抗纤维化的Smad蛋白Smad7。结论：BP5可能通过调控转化生长因子-β1/Smad信号通路对肺肺纤维化具有一定的干预作用。