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目的：建立正常大鼠及糖尿病大鼠模型，以及在体心肌缺血再灌注模型，研究乳化异氟醚后处理对正常及糖尿病心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。 方法：分为正常大鼠及糖尿病大鼠两部分：(一)健康雄性SPF级SD大鼠24只，体重240～260g，随机分成4组：（1）假手术（Sham）组（n=6）：开胸穿线不结扎左冠状动脉前降支；（2）缺血对照（IR）组（n=6）：缺血45min，再灌注120min；（3）乳化异氟醚（EI）组（n=6）：缺血45min，再灌注前3min开始8％乳化异氟醚(2ml/kg)静脉持续泵注8min，再灌注120min；（4）脂肪乳（IL）组（n=6）：缺血45min，再灌注前3min开始30%脂肪乳（2ml/kg）静脉持续泵注8min，再灌注120min。(二)糖尿病SD大鼠36只随机分成6组：（1）假手术（Sham）组（n=6）：开胸穿线不结扎左冠状动脉前降支；（2）缺血对照（IR）组（n=6）：缺血45min，再灌注120min；（3）糖尿病缺血对照（DIR）组（n=6）：DM大鼠，缺血45min，再灌注120min。（4）糖尿病乳化异氟醚（DEI）治疗组（n=6）：DM大鼠缺血45min，再灌注前3min开始8%乳化异氟醚（2ml/kg）静脉持续泵注8min，再灌注120min。（5）糖尿病脂肪乳（DIL）组（n=6）：DM大鼠缺血45min，再灌注前3min开始30%脂肪乳（2ml/kg）静脉持续泵注8min，再灌注120min。（6）糖尿病乳化异氟醚+ KN93（KN93）组：DM大鼠左心室心内局部注射 KN93溶液5μg,平衡30min；缺血45min，再灌注前3min开始8%乳化异氟醚（2ml/kg）静脉持续泵注8min，再灌注120min。采用LabChart生物信号采集系统记录术中心电图及血压变化；TTC+EB对心肌进行双染色，ImageJ软件分析心肌梗死面积；比色法检测LDH活性；ELISA检测CKMB浓度；羟胺法检测总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力；TBA法检测丙二醛（MDA）浓度；WesternBlot检测p-CAMKⅡ及p-STAT3表达情况。 结果：乳化异氟醚后处理显著减少正常大鼠及糖尿病大鼠心肌梗死面积，降低LDH活性、CKMB浓度及MDA浓度，升高T-SOD活力（p＜0.05）；p-CAMKⅡ表达量减少而p-STAT3表达增加（p＜0.05）。 结论：乳化异氟醚后处理对正常大鼠及糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用，其可能的机制是通过抑制 CAMKⅡ的活化（磷酸化）和促进 STAT3的磷酸化来实现的。