目的：内毒素即脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）是革兰阴性细菌外层膜上的一个必需组分，由疏水的类脂A和亲水性多糖组成的糖脂复合物，前者是LPS的生物活性部分，于细菌死亡裂解后释放，作用于巨噬细胞、内皮细胞及中性粒细胞等宿主细胞，诱发肿瘤坏死因子(TNF-a）、白细胞介素IL-6、IL-1等细胞因子的产生，作用于下丘脑体温调节中枢，或内毒素直接作用于白细胞使其释放内源性致热原，促使体温升高。肝硬化门脉高压症患者存在肠道细菌生长过度、肠道粘膜屏障受损和机体免疫力下降等因素，易发生细菌移位，以肠源性需氧革兰阴性细菌移位最常见，并与内毒素血症发生密切相关。降钙素原（procalcitonin, PCT）是降钙素的前体，一个特定的蛋白酶可将PCT分解为钙抑肽、降钙素及N-末端残基。正常情况下，产生于甲状腺C细胞，被裂解而不会释放到血液中，因此在健康人中不能检测到(<0.1ng/ml)。但在细菌感染时，甲状腺外组织如肝脏的单核细胞、巨噬细胞，肺、内分泌细胞及肠道组织的淋巴细胞都能分泌、合成PCT，致PCT明显升高，而当感染控制时逐渐下降。PCT的生成很快，半衰期25～30h，细菌内毒素是诱导生成PCT的主要刺激因子，整个生成过程将受细菌内毒素和多种炎症因子的调节。PCT能够区别细菌与病毒感染，是细菌感染敏感、特异的指标，能够指导抗生素的应用。肝硬化门脉高压症可以导致门静脉系统不同部位的静脉曲张，其中以食管胃静脉曲张最常见。食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压患者最严重、最多发的并发症。目前，内镜下治疗已成为食管胃静脉曲张破裂出血的主要措施，包括套扎、硬化剂注射和组织粘合剂注射术，其共同机理是通过机械或者阻塞作用致血管闭塞，使曲张静脉缩小或消失，达到止血及预防再次出血的目的。但是，内镜治疗后是否发生感染，是术后常常需要考虑的问题，在胃镜严格规范消毒以来，操作本身引起感染的发生率极低，因此临床上内镜治疗术后发热是机体的一种应急反应，还是存在细菌感染是本研究的目的，国内外研究较少。研究认为血浆内毒素及降钙素原水平是反映机体感染存在的敏感指标，所以本文拟通过研究内镜治疗后血浆内毒素及降钙素原的变化情况，了解内镜治疗后是否存在感染，为抗生素的应用提供理论基础。方法：肝硬化患者内镜治疗后分为抗生素治疗组和非抗生素治疗组，治疗组患者在内镜治疗护理常规基础上，给予2天抗生素治疗。在内镜治疗前1天、治疗后第1天及第7天，早上空腹留取血液标本，采用革兰阴性菌脂多糖检测试剂盒（光度法）检测血浆内毒素水平，采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆降钙素原水平。结果：①内镜治疗前Child-Pugh B+C级与Child-Pugh A级相比，血浆内毒素及降钙素原水平显著增高（分别为P=0.000，P=0.000）。②抗生素组与非抗生素组内镜不同治疗方法（套扎组、硬化组、组织胶组及联合治疗组）之间血浆内毒素及降钙素原水平前后变化均无统计学差异。③对于Child-Pugh A级患者，抗生素组血浆内毒素水平较术前下降无统计学差异（P=0.085）；非抗生素组内镜治疗后血浆内毒素水平较术前增高（P=0.001），以术后第7天显著（P=0.004）。对于肝功能Child-Pugh B+C级患者，抗生素组内镜治疗后血浆内毒素水平较术前显著下降（P=0.000），术后第1、7天与术前比较，分别为P=0.000、P=0.010；非抗生素组血浆内毒素水平较术前显著增高（P=0.000），以术后第7天显著（P=0.000）。④对于肝功能Child-Pugh A级患者，抗生素组血浆降钙素原水平较术前显著增高（P=0.030），但术后第1、7天与术前比较，增高均无统计学差异，分别P=0.092，P=0.337；非抗生素组血浆降钙素原水平与术前比较，增高无统计学差异（P=0.085）。对于肝功能Child-Pugh B+C级患者，抗生素组血浆降钙素原水平与较术比较，无统计学差异（P=0.852）；非抗生素组血浆降钙素原水平较术前显著增高（P=0.000），以术后第7天显著（P=0.003）。结论：患者内镜治疗后均会出现短暂性的发热，以低热为主，肝功能Child-Pugh B+C患者术后发热发生率明显高于肝功能Child-Pugh A级。对于Child-Pugh A级内镜治疗患者，应慎重应用抗生素，但Child-Pugh B、C级患者，由于术后血浆内毒素和降钙素原水平升高，应考虑尽早预防性应用抗生素。