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目的：关于静脉性溃疡的发病机制尚未完全阐明,存在有多种假说。其中氧化应激反应导致局部组织细胞损伤的机制研究已经受到广泛重视。慢性静脉性溃疡患者伴随存在的氧化应激状态,促使细胞产生过量的ROS进而通过激活白细胞,产生大量的炎症介质,直接损伤组织细胞,并激活凋亡受体等途径,显著增加细胞的凋亡,影响血管新生,最终导致皮肤溃疡的形成。内皮祖细胞(EPCs)以具有CD34. CD133和VEGFR2这三种表面标志为特征,VEGF受体(VEGFR)只存在于血管内皮细胞表面,其中VEGFR2具有强烈的酪氨酸激酶活性,是血管形成的主要信号传递体,它具有明显的趋化作用和促有丝分裂活性,活化后可引起血管内皮细胞的分裂、增殖和迁移。肿瘤坏死因子(TNF-a)主要参与炎症反应和细胞凋亡的调控,其受体(TNFRl)在细胞凋亡途径中发挥重要作用。在氧化应激条件下,ROS激活TNFRl进而损伤血管内皮细胞或导致血管功能紊乱,使血管损伤和血栓形成,造成组织的局部血流阻断而发生缺氧坏死。这可能是慢性静脉性溃疡形成的重要原因之一。因此本实验的研究目的在于：明确静脉性溃疡氧化应激反应是否对EPCs的凋亡有影响,以及TNFRl在疾病发生演变过程中所起的作用。进而探讨静脉性溃疡组织细胞及血管新生受损的机制。方法：1.HE染色观察溃疡创面细胞形态学的改变；用免疫组织化学作CD34、CD133、VEGFR2、TNFR1检测。2.测定静脉性溃疡组织,烧伤溃疡组织和正常皮肤组织氧化应激产物MDA、抗超氧阴离子的含量。3.测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质GSH. SOD的含量。4.PCR检测VEGFR2的表达情况。结果：1.与对照组(正常皮肤、烧伤溃疡组)比较,溃疡病程<2周组MDA浓度均无明显差异；在病程>2周和>1月组,静脉性溃疡MDA浓度显著增加(P<0.05),且高于对照组；病程>2周和>1月组中,静脉性溃疡组SOD、 GSH、抗O2-浓度明显减少(P<0.05)。2.HE染色见静脉性溃疡创面鳞状上皮细胞排列紊乱,溃疡底部大量炎性渗出物,由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成,皮下组织见中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润,伴有肉芽组织增生,含有毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分。免疫组化显示静脉性溃疡VEGFR-2、TNFR1、CD34、CD133的表达明显低于对照组。3.PCR检测VEGFR2mRNA含量显示病程>2周和>1月组静脉性溃疡低于烧伤溃疡(0.413±0.105,0.268±0.096vs0.872±0.126,0.905±0.112,P<0.05)。结论：1.静脉性溃疡创面氧化应激反应增强,抗氧化能力减弱,并产生大量的氧化应激产物。2.氧化应激能够影响静脉性溃疡组织VEGFR2/TNFR1的表达,导致表皮组织损伤及局部新生血管障碍,进而造成组织的代谢紊乱,发生缺氧坏死,溃疡形成。