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目的:本实验通过观察高血压前期大鼠在电针“足三里”、“曲池”穴治疗作用后,血清白介素-6、白介素-1β、干扰素-γ的含量变化以及肾脏肿瘤坏死因子-αm RNA的表达情况,探讨炎症因子异常是否是高血压前期的病理因素之一,同时明确对电针治疗高血压前期的疗效及作用机制。材料与方法:将30只SPF级健康雄性Dahl盐敏感大鼠(DS),随机分为3组,每组10只,分别为模型组、针刺组、非经非穴组;SPF健康雄性盐抵抗大鼠(SS)10只设为正常组。造模成功后,各组大鼠正常饲养;模型组大鼠捆绑固定20 min每日1次,不予针刺;针刺组大鼠参照《实验针灸学》选取大鼠双侧“足三里”、“曲池”穴,毫针刺入约3 mm进行电针治疗(电针参数:疏密波,频率2 Hz),强度以针柄微颤为度,刺激20 min,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周;非经非穴组大鼠“足三里”穴对应点取足三里穴旁开1-2 mm,治疗方法及时间同针刺组、“曲池”穴对应点取上臂内前缘三角肌和二头肌交接处。治疗结束后,采集每一组大鼠腹主动脉的血清、肾脏组织。用ELISA方法检测大鼠血清中白介素-6含量,白介素-1β含量,干扰素-γ含量;采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肾脏中肿瘤坏死因子-αm RNA的表达。结果:1.电针刺激“足三里”、“曲池”穴对各组大鼠尾动脉收缩压的影响与正常组相比,模型组大鼠尾动脉收缩压显著升高(P<0.01),针刺组大鼠与正常组大鼠相比无统计学意义(P>0.05),针刺组、非经非穴组大鼠尾动脉收缩压与模型组大鼠相比显著降低(P<0.01)。2.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对高血压前期大鼠白介素-6含量的影响与正常组大鼠血清IL-6含量进行对照比较,模型组大鼠血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),经过4周电针治疗后,与模型组大鼠比较,针刺组血清IL-6含量明显减少(P<0.01),非经非穴组大鼠血清IL-6含量相比较也有一定程度的下降(P<0.01),针刺组血清IL-6含量亦显著低于正常组大鼠(P<0.01)。3.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对高血压前期大鼠白介素-1β含量的影响与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β含量明显升高(P<0.01),经过4周电针治疗后,与模型组大鼠比较,针刺组血清IL-1β含量下降明显(P<0.01),非经非穴组与模型组血清IL-1β含量对比也有一定程度的减少(P<0.01),针刺组血清IL-1β含量明显低于正常组大鼠(P<0.01)。4.电针双侧“足三里”、“曲池”穴对高血压前期大鼠干扰素-γ含量的影响同正常组大鼠相比,模型组的大鼠血清IFN-γ含量显著升高(P<0.01);经过4周电针治疗后,与模型组大鼠比较时可以看出针刺组大鼠血清IFN-γ含量明显降低(P<0.01);针刺组IFN-γ含量明显低于正常组大鼠(P<0.01);非经非穴组与模型组大鼠血清IFN-γ含量相比没有统计学差异(P>0.05)。5.电针双侧“足三里”、“曲池”穴可提高高血压前期大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α基因的表达量以正常组大鼠肾组织TNF-α基因表达为参照进行比较,模型组的肾组织TNF-α基因表达量显著升高(P<0.01);经过4周电针治疗后,针刺组大鼠肾组织TNF-α基因表达量相较于模型组明显降低(P<0.01);非经非穴组大鼠与模型组大鼠肾组织TNF-α基因表达量相比没有统计学意义(P>0.05);正常组大鼠与针刺组大鼠肾组织TNF-α基因表达量相比亦没有统计学意义(P>0.05)。结论:1.电针“足三里”、“曲池”穴可以有效降低高血压前期大鼠的尾动脉收缩压。2.高血压前期大鼠体内存在炎症因子水平异常,且其可能是高血压前期的发病机制之一。3.电针“足三里”、“曲池”穴可以通过调节炎症因子的表达进而降低高血压前期大鼠尾动脉收缩压。