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本研究首先构建了BI-1基因正义、反义真核表达载体并将其稳定转染到AGZY83-a和Anip973中。然后，一方面用人野生型P53基因重组腺病毒瞬时感染细胞的方法，使P53过量表达并激活Bax所在的线粒体凋亡信号通路，再通过Hoechst、Tunel及流式细胞仪凋亡检测的方法对比分析BI-1基因表达量的改变对AGZY83-a和Anip973两个细胞系凋亡的影响；另一方面，通过绘制细胞生长曲线、PI染色流式细胞仪检测的方法，对比分析BI-1基因对这两个细胞系生长增殖、细胞周期的影响。
结果表明P53高表达能促进AGZY83-a、Anip973细胞凋亡；BI-1对这两种细胞系的生物学作用为抑制细胞凋亡的发生，主要能抑制P53过度表达引起的细胞凋亡；BI-1基因与细胞增殖亦存在一定的相关性；P53、BI-1基因对AGZY83-a细胞的影响较Anip973细胞明显。
综合分析上述结果，我们推断，低转移的AGZY83-a肺腺癌细胞系在线粒体凋亡信号通路的P53下游路段无凋亡受阻或受阻相对轻微；高转移的Anip973肺腺癌细胞系在线粒体凋亡信号通路的Bax下游之后受阻相对明显。