前言:脊髓损伤是严重危害人类健康的疾病,由原发性损伤引起的继发性损伤包括一系列的生化和细胞的变化,导致组织坏死和细胞死亡。在脊髓继发性损伤的众多机制中,微循环障碍和氧自由基介导的脂质过氧化反应是脊髓损伤后脊髓继发性损伤的主要机制。甲基强的松龙通过减轻水肿和保护细胞膜对抗过氧化,是唯一被证明对脊髓损伤有临床效果的药物;利多卡因是膜稳定剂,作用于中性粒细胞参与炎症反应的多个环节,对缺血缺氧的神经细胞具有保护作用,可以抑制脊髓损伤后自由基反应。通过本实验进一步验证利多卡因对急性脊髓损伤后继发损害有预防作用,且经过与甲基强的松龙对比为临床救治脊髓损伤提供科学依据。方法:成年Wistar大鼠(体重200～250g)随机分为4组,每组18只动物,用Allen的重物坠击(WD)法建立大鼠的急性脊髓损伤(SCI)模型,1组予以生理盐水,2组予以1.5mg/kg的利多卡因,3组伤后立即给予30mg/kg的甲基强的松龙,4组联合应用上述两药剂量。然后每一组又分成伤后4小时组、伤后24小时组、伤后10天组。在各个亚组内至少有6只动物,不足的应及时补充。分别在伤后4小时、24小时、10天处死动物,其中10天组记录第1、3、5、7、10天的运动功能评分和斜板试验。通过对受损部位脊髓丙二醛含量的测定,观察受损部位脊髓的脂质过氧化水平;HE染色、Olsiwski氏小体染色观察受损部位脊髓的病理形态;电镜观察利多卡因、甲基强的松龙及两药联合用药对轴突、神经元、髓磷脂、神经核及细胞间质水肿的影响。结果:利多卡因、甲基强的松龙及两药联合治疗在抑制脂质过氧化、行为学评分及病理形态和超微结构上与对照组相比有显著差异,但治疗组间在上述方面上却处于同一水平。结论:甲基强的松龙、利多卡因及两药联合对急性脊髓损伤的治疗效果在同一水平,由于两药有不同的抗氧化机制,因此进一步的研究包括不同剂量的联合,或许能够取得更好的疗效。