本试验以‘秦光2号’油桃为试材,研究了冷害温度下油桃果实的生理效应、呼吸及乙烯代谢相关酶、活性氧清除酶和脂氧合酶活性的变化,同时也研究了油桃果实内源多胺含量、膜脂脂肪酸相对含量和内源激素含量的变化规律,结果表明:1.薄膜包装对减轻油桃果实冷害有一定作用。‘秦光2号’油桃在3、5和7℃下均可诱发冷害,其中5℃的冷敏性最强,3℃次之,7℃最缓。1℃下贮藏的期限最短可在40d左右,且保持果实商品性良好。8℃和11℃则适合短期贮藏,以达到改善市场供应的需求。油桃果实的冷害症状表现为:果面局部出现水渍状斑点,并随冷害的持续发展向果实内部扩展;果皮及果肉褐变和丧失原有风味;部分果实还表现出发绵及轻微败絮的症状。2.冷害温度下,油桃果实的呼吸速率、乙烯释放量、相对膜透性和果肉硬度均发生了异常变化。其中呼吸速率、乙烯释放量具体表现为急剧增加后又快速大幅下降;相对膜透性表现为冷藏10d后有一个明显的激增,之后继续不断增大;果肉硬度表现为贮藏30d之后不再下降反而开始逐渐增加,这与油桃果实原果胶和可溶性果胶的异常变化有关。因此,可以将这一系列异常变化作为低温伤害发生的主要标志,且冷藏的第20d是油桃果实遭受不可逆冷害的转折点。冷害加速了油桃果实可溶性蛋白和叶绿素的降解,对果实可溶性固形物含量的变化无明显影响。3. COX在冷害发展过程的前期调控油桃果实的呼吸,即低温对油桃果实未造成不可逆伤害时,COX是呼吸速率的主要影响因子之一。PPO在冷害发展过程的中后期调控油桃果实的呼吸代谢。冷害对乙烯生物合成的影响,实质上是冷害对ACO活性的影响。冷害温度下,组织内源乙烯的生物合成符合正常的合成途径,ACO是乙烯合成的限速酶;LOX活性对乙烯的形成存在一定制约性,LOX通过影响SAM向ACC的转化对乙烯生物合成产生影响。LOX活性与膜脂过氧化密切相关。4.冷害油桃果实的SOD、CAT和POD活性发生了异常变化,APX活性降低,MDA大量累积。而对照油桃果实的SOD、CAT和POD活性虽较低,但变化相对稳定,这样就有利于保持活性氧与防御系统之间的平衡,也有利于维持果实细胞的低代谢活性,降低细胞内贮存物质的消耗。油桃果肉中饱和脂肪酸以棕榈酸、硬脂酸为主,不饱和脂肪酸以油酸、亚油酸和亚麻酸为主。冷害温度下,棕榈酸和硬脂酸的相对含量随冷藏时间延长而不断降低;亚油酸和亚麻酸的相对含量逐渐减少,总不饱和脂肪酸相对含量、IUFA也随冷藏时间延长而均呈下降趋势,油桃果实的冷害与亚油酸、亚麻酸、总不饱和脂肪酸和IUFA降低密切相关。5.油桃果实的采后冷害与Put的大量累积和Spd、Spm含量的降低有关。冷藏过程中Put的积累水平与冷害的发生程度呈极显著正相关,r=0.9862。Spm和Spd的积累水平与冷害的发生程度也存在着极显著的相关性,相关程度为:精胺(-0.9470)>亚精胺(-0.9201)。Cad含量的高低与冷害发生的相关关系不明显。在严重的电解质渗漏发生之前,ABA、ZR含量增加,但当果实遭受不可逆低温伤害后,内源ABA、ZR的含量就会降低。贮藏期间,冷害油桃果实的GA、IAA含量基本呈下降趋势变化。