【目的】电针对心肌梗死（myocardial infarction,MI）心肌保护的作用随着临床实践已经逐渐得到证实。然而,电针保护心肌缺血作用的机制尚未完全阐明。干细胞对MI是一种非常有潜力的治疗方法。电针是否可以通过调控干细胞的动员和迁移从而发挥更好的治疗效果值得深入探讨。急性MI后,激活多种细胞因子,激活的细胞因子可在一定程度和时间上对心肌保护和修复发挥作用。针刺可调节相关物质,对梗死心肌组织的血管生成和修复起促进作用。因此,我们应用现代分子生物学技术与传统针灸疗法相结合的方法,观察电针对MI后内源性干细胞动员的影响,并探讨电针调控趋化因子在内源性干细胞动员及心肌再生中的作用和机制,拓展对MI后内源性干细胞动员调控机制的认识,探索MI的特异性治疗靶点,为针灸治疗MI提供理论和实验基础。【方法】结扎左冠状动脉前降支构建大鼠MI模型,进行电针和假电针治疗,采用超声心动图检测各组大鼠治疗前后心功能的变化,采用Masson三色染色法检测心肌梗死面积及梗死区胶原纤维沉积情况,采用免疫荧光染色检测梗死区v WF阳性血管数量和c Tn T和Ki67的表达。为了观察电针对内源性干细胞动员的影响,进一步通过免疫荧光染色检测梗死区c-kit阳性、CXCR4阳性和Sca-1阳性内源性干细胞的数量。为了验证电针是否通过调控趋化因子的水平发挥动员干细胞的作用,经免疫荧光染色检测心肌组织中SDF-1的表达,ELISA检测血清和心肌组织中SCF的水平,液相色谱-质谱分析系统进行代谢物鉴定。【结果】电针治疗4周后,超声心动图检测发现:与模型组比较,电针组的EF和FS值升高,LVID;d和LVID;s降低,其中EF值P＜0.05,差异有统计学意义,说明电针对心功能恢复具有促进作用;假电针对心功能的恢复也有一定的促进作用,但不如电针的作用明显。Masson三色染色检测发现:模型组大鼠显示出大面积梗死,梗死区心肌组织明显变薄,可见大量被染成蓝色的胶原纤维。而电针组梗死面积较小。镜下可见:对照组心肌纤维结构清楚,排列整齐,无胶原纤维沉积;模型组胶原纤维增多,排列紊乱,呈条索状,分割包绕心肌束,部分胶原纤维融合;电针组胶原纤维较少,心肌纤维排列尚整齐。通过v WF免疫荧光染色检测发现:电针可提高梗死区微血管数目,从而能够改善心肌梗死后局部微环境,有利于宿主心肌细胞的存活。通过Ki67和c Tn T免疫荧光双标检测发现:电针组中Ki67阳性的细胞数明显较模型组和正常组多,假电针也有利于Ki67阳性细胞数的增加。说明电针可以促进细胞的增殖分裂。然而,在各组中并未观察到Ki67与c Tn T明显的重叠,提示电针可能促进了除心肌细胞以外的其他细胞的增殖。通过c-kit免疫荧光染色检测发现:正常情况下心肌组织中有少数c-kit阳性细胞;MI后,梗死区可见c-kit阳性细胞,但为数不多。然而,电针组c-kit阳性细胞数目较其他各组明显增多。与模型组相比,电针组CXCR4阳性的细胞数量明显增多。此外,MI后,Sca-1阳性的干细胞数量增多,提示电针治疗可进一步提高Sca-1阳性干细胞的数目。通过免疫组化检测SDF-1的表达发现:电针组SDF-1表达较其他各组增多,提示电针能促进急性心肌梗死大鼠心肌组织SDF-1的表达。ELISA检测发现,模型组大鼠血清SCF的水平高于正常组。与对照组和模型组相比,电针组的SCF表达有提高的趋势,但无统计学意义。模型组大鼠心肌组织中SCF的水平远高于正常组,与对照组和模型组相比,电针可以显著提高心脏组织中SCF水平。电针组相较于模型组和对照组差异代谢物的表达均有显著影响,代谢途径包括氨基酸代谢和能量代谢,特别是牛磺酸、亚牛磺酸和色氨酸的代谢。【结论】电针能够改善心肌梗死后局部的微环境,促进梗死区域血管新生,减少梗死面积以及梗死区胶原沉积,从而改善心肌梗死大鼠的心功能。其机制可能与SDF-1/CXCR4和SCF/c-kit介导的内源性干细胞动员有关。电针能够显著调节牛磺酸、亚牛磺酸和色氨酸的代谢通路,其治疗心肌梗死的作用机理可能是调控三者的代谢通路实现对心肌的保护作用。