背景：　　 术后疼痛仍然是临床疼痛管理中的一个难题，由于术后疼痛形成的机制尚不清楚，以至于术后疼痛的治疗还停留在对症治疗的阶段，而不能达到十分满意的效果。大鼠切口痛模型能够很好的模拟临床术后疼痛，因此,本研究采用大鼠切口痛模型来探讨术后疼痛形成的机制。目前脊髓水平BDNF-TrkB 信号通路及KCC2 在切口痛机制中的作用尚不清楚，为阐明这一作用机制进行如下研究。　　 目的：　　 检测大鼠脊髓背角钾氯共转运体2（KCC2）和脑源性神经营养因子（BDNF）的表达变化，观察切口痛大鼠及鞘内注射酪氨酸激酶受体B（TrkB）抑制剂K252a的大鼠的疼痛行为学变化，来探讨脊髓水平BDNF-TrkB 信号通路及KCC2 在切口痛机制中的作用。　　 方法：　　 成年雄性SD 大鼠72 只随机分为：切口痛组（I 组，n=24），K252a+切口痛组（K+I 组，n=24）和DMSO+切口痛组（D+I 组， n=24）。建立大鼠切口痛模型，于术前和术后1，3，5，7 天用von Frey 纤毛法检测大鼠的机械刺激缩足反应阈值（PMWT）和热辐射法测定大鼠的热刺激缩足潜伏期（PWTL）变化。在术前和术后1、3、5、7 天麻醉下处死大鼠，迅速取出大鼠脊髓腰膨大，分离出脊髓背角，用 Western Blot 定量检测大鼠脊髓背角钾氯共转运体2（KCC2），脑源性神经营养因子（BDNF）的表达变化。　　 结果：　　 I组和D+I 组大鼠在术后1 天出现机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期下降(P<0.05)，造模后5 天逐渐恢复到术前水平；K+I 组大鼠在术后1 天出现机械刺激缩足反应阈值下降，术后3 天开始恢复到术前水平，而热刺激缩足潜伏期在术后并没有出现明显降低（与术前基础值比较P>0.05）。与I 组和D+I 组比较，K+I组术后1，3 天的机械刺激缩足反应阈值降低可以被K252a 部分逆转（P<0.05）；而其术后1 天的热刺激缩足潜伏期降低亦可被K252a 逆转（P<0.05）。与术前基础值比较，I 组和D+I 组大鼠在术后1 天脊髓背角神经细胞KCC2 表达减少同时BDNF表达增加（P<0.05），在术后5 天KCC2 和BDNF 逐渐恢复到术前水平。K+I 组大鼠在术后1 天出现脊髓背角KCC2 表达减少（与术前基础值比较，P<0.05），在术后3 天开始恢复到术前水平。与I 组和D+I 组比较，K+I 组大鼠在术后1 天大鼠脊髓背角神经细胞KCC2 表达减少可被K252a 部分逆转。　　 结论：　　 本研究得出以下主要结果：1，切口痛大鼠术后早期机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期明显降低，同时伴随KCC2 表达的减少和BDNF 表达的增加。2，鞘内给予K252a 预处理部分逆转大鼠的机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期的降低，同时抑制KCC2 表达的减少。这些结果提示，在大鼠切口痛模型中，脊髓背角神经细胞中KCC2 以BDNF-TrkB 依赖的形式降低，表明BDNF-TrkB 信号通路可能通过抑制KCC2 而参与大鼠切口痛形成的机制。