饮酒与大动脉粥样硬化型卒中及颅内血管狭窄的相关性分析

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目的:探讨饮酒与急性缺血性卒中临床亚型—大动脉粥样硬化型卒中(Large-artery Atherosclerosis,LAA)的相关性,同时探讨饮酒与颅内动脉狭窄发生率及严重程度的相关性。方法:连续性纳入2016年1月-2018年12月在我院神经内科住院治疗的首次发作缺血性卒中的男性患者571例。根据急性缺血性卒中的TOAST(Trail of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型将所有患者分为LAA组和非LAA组。两名神经内科专科医师详细询问并记录患者的饮酒情况,饮酒史定义为每周至少饮酒5天(>30g/d)且持续6个月以上。对于从未饮酒、不规律间断饮酒、既往饮酒、戒酒6个月以上的患者定义为非饮酒者。所有患者根据有无饮酒史分为饮酒组与非饮酒组,再根据每周饮酒量将饮酒组分为3个不同饮酒亚组(<150克/周、150-300克/周、>300克/周)。纳入患者中有392例行头颅数字减影血管造影(Digital Substraction Angiography,DSA)检查,根据DSA检查结果筛选出302例患者,分为伴颅内动脉狭窄组与不伴颅内动脉狭窄组。应用卡方检验比较LAA组与非LAA组、伴颅内动脉狭窄组与不伴颅内动脉狭窄组间定性资料的差异,两组间符合正态分布的计量资料比较采用独立样本t检验,而不符合正态分布的两组间计量资料的分析则采用秩和检验。非饮酒组与各饮酒亚组间的定性资料的比较采用卡方检验,而计量资料的比较采用非参数检验。二元Logistic回归模型用于分析饮酒与LAA以及颅内血管狭窄的相关性。P<0.05认为有显著统计学差异。所有统计过程均应用SPSS17.0统计软件完成。结果:本研究共纳入571名男性患者,包括347例饮酒者和224例非饮酒者。本研究发现饮酒史(P<0.001)、年龄(OR:1.019,P=0.020)、糖尿病史(OR:1.730,P=0.037)、吸烟史(OR:1.870,P=0.006)及高脂血症(OR:2.281,P<0.001)是LAA的独立危险因素。随着饮酒量的增加,各饮酒量亚组中LAA发病率呈增加趋势(45.3%vs.55.6%vs.58.8%)。与不饮酒患者相比,饮酒量为<150g/周、150-300g/周及>300g/周患者发生LAA的优势之比分别为2.204(OR:2.204,P=0.001)、3.272(OR:3.272,P<0.001)及3.867(OR:3.867,P<0.001)。我们还发现,筛选出的302例完成DSA检查的患者中,199例患者存在不同程度的颅内血管狭窄。多因素分析显示饮酒史(P<0.001)、吸烟史(OR:1.894,P=0.050)及高血压病史(OR:2.254,P=0.007)是颅内血管狭窄的独立危险因素。与不饮酒患者相比,饮酒量为<150g/周、150-300g/周及>300g/周患者发生颅内动脉狭窄的优势之比分别为2.970(OR:2.970,P=0.002)、6.700(OR:6.700,P=0.001)及7.349(OR:7.349,P<0.001)。此外,随着饮酒量的增加,狭窄血管位于前后循环(11.9%vs.12.5%vs.36.5%)及双侧大脑半球(11.9%vs.16.7%vs.50.8%)的比例随之增加。饮酒组颅内狭窄血管的数量和血管狭窄严重程度显著高于非饮酒组,随着饮酒量的增加,狭窄血管的数量(1.0(1.0,1.0)vs.1.0(1.0,1.8)vs.2.0(1.0,3.0))及血管狭窄总评分(4.0(2.0,4.0)vs.4.0(3.0,4.0)vs.4.0(3.0,7.0))也呈增长的趋势。结论:1.饮酒是大动脉粥样硬化型脑卒中的独立危险因素。随着每周饮酒量的增加,大动脉粥样硬化型卒中的发病风险呈增长趋势。2.饮酒是颅内血管狭窄的独立危险因素,饮酒量越大,颅内狭窄血管的数量越多,狭窄严重程度越重。
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